Semiología Médico Quirúrgica

Semiología Médico Quirúrgica:

Riesgos biológicos en el hospital

Dentro de los múltiples riesgos biológicos que se encuentran dentro de un hospital están los riesgos virales. Los riesgos virales más relevantes son el VIH y los virus de la hepatitis B y C. La prevalencia del virus VIH en la población general es de 0,1%, del virus de la hepatitis B de un 1% y del virus de la hepatitis C de un 0,1 a 0,5%. Esta prevalencia se observa aumentada en el personal de salud con respecto a la población general.

La hepatitis B cursa hacia una etapa crónica en un 10%, la C en un 50%.

La prevención frente a estos riesgos se basa en el autocuidado. Esta prevención puede ser primaria o secundaria. Primaria se refiere a que se realiza antes de la exposición al agente de riesgo, secundaria si se realiza posteriormente a la exposición.

Prevención primaria:
• Precauciones universales
• Identificar servicio de riesgo
• Capacitación
• Vacunación (solo hepatitis B)
• Analizar e investigar condiciones del accidente

Prevención secundaria:
• Manejo inmediato (yodo, clorhexidina)
• Evaluar exposición
• Serología de la fuente
• Profilaxis post-exposición
• Seguimiento clínico y serológico del accidentado
• Realizar consejería

Los accidentes intrahospitalarios han ido en aumento. El lugar de ocurrencia principal es el pabellón, urgencia (UTI, SU, UCI) y el servicio de medicina (en ese orden). Por estamento, la mayor cantidad de accidentes se da en enfermeras, luego tecnólogos médicos y en tercer lugar los médicos. La mayoría de los accidentes ocurren durante procedimientos, y los siguen la eliminación incorrecta y la reencapsulación. La mayor cantidad son percutáneos.

Todo fluido de cavidades internas, el semen, el líquido vaginal y la sangre son de riesgo biológico. No revisten alto riesgo la saliva (salvo en odontología), la orina y las heces, las lágrimas, el sudor, el vómito y la secreción bronquial.

Las barreras protectoras son barreras mecánicas destinadas a disminuir el riesgo de contacto con la piel o mucosas del personal de salud.

Medidas de prevención:
• Lavado de manos
• Uso de guante
• Pechera impermeable
• Mascarilla y anteojos
• Cajas de seguridad

Manejo de muestras de exámenes
• Considerar potencialmente infecciosas todas las muestras
• Usar receptáculos o tubos resistentes con tapa de goma o rosca
• Transporte de los tubos de exámenes al interior de bolsas de plástico.

Semiología

Enseña la técnica para obtener síntomas y signos para agruparlos dentro de síndromes, para luego postular un diagnóstico sindromático.

Relación Médico-Paciente

La relación médico-paciente comprende aspectos cognitivos, afectivos, sociales, éticos y espirituales. Es importante considerar en ella los tres elementos de los cuales consta el arte de la medicina: la enfermedad, el enfermo y el médico.

Una relación médico-paciente se asemeja en cierta forma a la relación cotidiana entre las personas, pero presenta características propias que la diferencian, y entre ellas la más importante es que es una relación en desigualdad de condiciones, ya que el paciente necesita ayuda.

Modelos de relación médico-paciente:
• Paternalista: el médico se presenta como un ser que es amo y señor de lo que hace con su paciente.
• Autónoma: el médico es un guía, y el paciente decide los pasos a seguir con respecto a su enfermedad
• Responsable: es el que prima actualmente, y se refiere a que el paciente debe decidir, pero el médico es responsable de asegurar que el paciente se encuentra bien informado. Este último concepto se conoce con el nombre de “consentimiento informado”. El paciente debe ser considerado con dignidad, inteligencia, privacidad y libertad. El médico debe tener los conocimientos y habilidades, disposición amistosa, genuino interés por el enfermo y respeto hacia el enfermo como persona.

Conducta del médico: debe basarse en el principio de “Primum non nocere” (Primero no dañar). El médico debe tener una conducta cortés, una presentación personal adecuada, cuidar lo que se dice y como lo dice, cuidar sus propias emociones, tener una actitud libre de prejuicios, demostrar interés, facilitar las cosas al enfermo, establecer una relación de confianza, darse tiempo para explicar, adecuarse a la realidad cultural del paciente y mantenerse fiel a la ética médica.

Ética de la relación médico-paciente

Secreto profesional: se considera deshonroso hablar de aquello que se oye o ve en el tratamiento o aún fuera de él, en especial si no debe divulgarse. La declaración de Ginebra lo indica: “guardar y respetar los secretos a mis confiados”.

La motivación del secreto es dar confianza al paciente, evitar hacer daño y garantizar su privacidad. En el secreto es importante también efectuar un adecuado manejo de la ficha médica.

Faltas a la ética:
• Violar el secreto profesional.
• Dicotomía (coima): por ejemplo, un laboratorio ofrece dinero al médico por referirle a sus enfermos.
• Cobros indebidos o innecesarios.
• No derivación oportuna.
• Métodos deshonestos para captar pacientes.
• No es ético mantener relaciones sexuales con los o las pacientes.

Factores que afectan la relación médico-paciente:
• Cambios en la forma de hacer medicina: de la libre elección hemos pasado a la libre elección parcial (isapres) o a la no libre elección (consultorios).
• Influencias: Reducción de costos de salud, participación creciente de alta tecnología computarizada, movilidad geográfica mayor, mayor número de instituciones de salud, necesidad creciente de atención multidisciplinaria y número creciente de demandas judiciales.

Conflictos y rompimiento de la relación médico-paciente: pueden ser conflictos con el paciente, con la familia, con instituciones y con la sociedad. La relación puede terminar cuando el paciente lo estimie conveniente, en forma libre.

El médico puede romper la relación por:
 Falta de cooperación manifiesta del paciente o su familia.
 Incompatibilidad moral
 Imposibilidad física de atender al paciente
 Interferencia con otros colegas
 Incapacidad científica.

Anamnesis

Un signo constituye un aspecto objetivable (medible), en tanto que un síntoma es un aspecto subjetivo. Al conjunto de síntomas y signos se le denomina síndrome, y este puede deberse a varias causas. Nuestro curso se centra en el diagnóstico sindromático.

La palabra anamnesis viene de los vocablos griegos ana, que significa nuevo, y mnesis, que significa memoria, y consiste en interrogar al paciente para obtener información sobre molestias o padecimientos actuales y pasados. Se debe realizar de forma cordial, acuciosa y permitiendo que el paciente se explaye. También se interroga sobre datos personales y antecedentes familiares. Mediante el interrogatorio el examinador debe ser capaz de obtener los diversos síntomas y signos.

El esquema general de la anamnesis comprende:
1) Datos personales
2) Anamnesis próxima (enfermedad actual)
3) Anamnesis remota, primero familiar y luego personal.

Datos personales: se debe consignar:
• Nombre completo
• Edad o fecha de nacimiento
• Lugar de nacimiento (útil para establecer prevalencia de enfermedades en el lugar)
• Sexo (útil en caso de que el paciente presente lesiones que impidan reconocer fácilmente su sexo)
• Domicilio (para ubicarlo si es necesario, por ejemplo en casos de tuberculosis)
• Escolaridad
• Profesión u oficio (por posibilidad de presentar enfermedad profesional)
• Previsión

Anamnesis próxima: incluye:
• Fecha de comienzo de los síntomas y signos
• Enumeración cronológica de los síntomas y signos que presenta el paciente
• Condiciones o hechos desencadenantes de la enfermedad (a que atribuye el paciente su enfermedad)
• Tratamiento efectuado
• Evolución en el tiempo (curso de la enfermedad)

Anamnesis remota familiar: Buscará antecedentes familiares de enfermedades relevantes como diabetes, tuberculosis, epilepsia, cáncer, dislipidemias (colesterol alto por ejemplo) y enfermedades cardiovasculares (hipertensión arterial, infarto).

Anamnesis remota personal: comprende:

a) Antecedentes mórbidos personales:
• Enfermedades anteriores
• Operaciones
• Accidentes
• Alergias
• Diabetes
• Tuberculosis
• Epilepsia
• Hipertensión arterial
• Cáncer

b) Enfermedades de transmisión sexual o venéreas:
• Lues (sífilis)
• Gonorrea
• Herpes genital
• SIDA

c) Antecedentes gineco-obstétricos (cuando proceda)

d) Hábitos:
• Consumo de tabaco, alcohol o drogas
• Medicamentos de uso frecuente
• Alimentación: tipo de alimentación e intolerancias alimentarias
• Problemas psíquicos: depresión, neurosis, tratamientos psiquiátricos, uso habitual de tranquilizantes.

e) Antecedentes socioeconómicos:
• Antecedentes laborales
• Ingreso mensual
• Composición del grupo familiar
• Tipo de vivienda (urbana, rural, sólida, madera, propia, arrendada, etc.)
• Condiciones sanitarias (agua potable, alcantarillado, etc.)

Anamnesis por sistemas: realizado ya el esquema general de la anamnesis, es útil preguntar por sistemas. Esta versión es útil para verificar que no se han omitido signos o síntomas de importancia y además para explorar otras patologías que presente el paciente.

Siempre debe preguntarse por apetito, estado de ánimo, energía, sueño, variaciones de peso, cambios de carácter, hábitos intestinal y miccional.

Anamnesis gineco-obstétricas: la anamnesis gineco-obstétrica posee algunas características especiales en cuanto a los elementos a precisar. Son relevantes:
• Menarquía y menopausia.
• Carácteristicas del flujo menstrual
• Metrorragia
• Dismenorrea
• Paridad
• Operaciones gineco-obstétricas.
• Uso de métodos anticonceptivos.

Flujo menstrual: se debe precisar con respecto a él:
• Menarquía: fecha de la primera regla. Ocurre normalmente entre los 9 y 15 años de edad.
• Menopausia: última regla en la vida de la mujer. Ocurre entre los 45 y 50 años de edad.
• Precisar características del flujo menstrual. Preguntar cantidad, ritmo y duración de las menstruaciones.
• Las reglas normales duran hasta ocho días y se presentan en ciclos de 25 a 35 días.

Alteraciones del flujo menstrual en cuanto a cantidad:
• Hipomenorrea: flujo menstrual escaso y de corta duración (1 a 2 días).
• Hipermenorrea: sangrado abundante, a menudo con coágulos, de duración normal (hasta 8 días).
• Menorragia: sangrado abundante, iniciado en la fecha correspondiente, pero que dura más de ocho días.

Anomalías del ritmo menstrual:
• Polimenorrea: sangrado menstrual cíclico más frecuente de lo normal, cada 15 a 20 días.
• Oligomenorrea: flujo menstrual que se presenta más alejado, cada 36 a 90 días.
• Amenorrea. Ausencia de menstruación por más de 3 meses. Puede ser primaria (no hubo menarquía) o secundaria (se interrumpen los ciclos menstruales).

Metrorragia: es un sangrado de origen uterino, de cualquier cuantía, generalmente abundante, que aparece fuera del periodo menstrual. Sus causas son tumores benignos o malignos (miomas uterinos, cáncer cervicouterino o de endometrio), alteraciones hormonales o enfermedades hemorragíparas (que son extrauterinas y provocan un efecto en el útero).

Leucorrea: flujo vaginal persistente, de color blanco, a veces amarillo o verdoso. Suele acompañarse de prúrito vulvovaginal. Indica colonización microbiana, parasitaria o mixta de la vagina o sus glándulas anexas. Sus causas más frecuentes son trichomona vaginalis y cándida albicans.

Dismenorrea: (dis: molestia). Dolor pelviano asociado al flujo menstrual. Puede acompañar o proceder a la regla (premenstrual). Su intensidad puede variar desde un leve malestar hasta un dolor muy intenso que requiere tratamiento medicamentoso o reposo en cama.

Uso de anticonceptivos:
• Anticonceptivos orales (“píldoras” o “pastillas”)
• Anticonceptivos inyectables
• Dispositivos intrauterinos (DIU): Lippes, T de cobre.
• Esterilización tubaria: ligadura de trompas, conocida como operación de Pomeroy).

Paridad: se debe precisar:
• Partos: normales (vaginales), con cesárea, con fórceps, de término (más de 38 semanas), prematuros.
• Embarazos: número, características.
• Abortos: espontáneos o provocados. Ver edad en la que ocurrieron.
• G....P....A..... En este cuadro de la ficha médica se colocan los números de gesta, partos y abortos respectivamente.
• Presencia de macrosomía fetal en alguno de los embarazos.

Operaciones gineco-obstétricas: se debe preguntar dónde, cuándo y cómo se realizaron. Las operaciones principales son:
• Césarea: se debe consignar si fue por sufrimiento fetal, estrechez pelviana o posición fetal anormal.
• Esterilización tubaria (ligadura de trompas)
• Histerectomía (extirpación del útero)
• Ooforectomía (extirpación del ovario, ya sea derecho, izquierdo o ambos)
• Salpingectomía (extirpación del oviducto, ya sea derecho, izquierdo o ambos)
• Panhisterectomía (extirpación de útero y anexos).

Por último, también es relevante la existencia de dispareunia, que es la dificultad o molestia en el acto sexual.

Síntomas y signos generales

Son aquellos que siendo inespecíficos indican la presencia de una enfermedad subyacente que debe investigarse. Estos síntomas y signos pueden formar parte de diferentes síndromes y enfermedades. Ellos son:
• Dolor
• Astenia
• Anorexia
• Hemorragias
• Mareos y vértigos
• Cefalea
• Fiebre

Dolor

Muy frecuente. La mayoría de las consultas son motivadas por el dolor. En el estudio semiológico de este síntoma debe precisarse:
a) Localización e irradiación, lo más preciso posible

b) Carácter o naturaleza del dolor: este puede ser:
• Punzante: como punta
• Terebrante: como oradante, taladrante.
• Cólico o retorcijón: se da en una víscera hueca, es ondulante en intensidad.
• Gravitativo: se siente un peso. Por ejemplo, se da en derrame pleural.
• Urente: quemante. Por ejemplo, neuralgias por herpes zoster, úlcera (ardor en la boca del estómago).
• Constrictivo: sensación de opresión. Por ejemplo en angina de pecho.
• Sordo: sin característica definida. Por ejemplo, a nivel abdominal, en neoplasias pancreáticas.

c) Intensidad: es un tanto subjetivo en ocasiones, pero es útil observar la aparición de signos vegetativos, que demuestran mayor intensidad de dolor. Entre ellos están la taquicardia, la polipnea, la palidez, la sudoración, por lo general fría, y la lipotimia (pérdida fugaz del conocimiento).

d) Modo de comienzo: puede ser:
• Insidioso: de a poco.
• Brusco (agudo): Comienzo marcado.
• Súbito (hiperagudo): por ejemplo, en caso de aneurisma disecante aórtico.

e) Duración (dolor agudo o crónico): es importante consignar el horario de aparición. El término agudo se refiere hasta 30 días. El término crónico también se refiere a episodios repetidos de dolor. Hay dolores funcionales (psicosomáticos) que respetan los horarios de sueño.

f) Factores que modifican el dolor: ya sean estos desencadenantes o agravantes, o atenuantes, como los medicamentos.

g) Síntomas acompañantes: náuseas, vómitos, diarrea, fiebre, palidez, sudoración fría, sensación de desmayo (lipotimia).

Astenia

• Falta o pérdida de la energía normal
• Debe precisarse si aparece durante todo el día o es predominante en la mañana o en la tarde. Si aparece con la actividad física o mental y cede con el reposo.
• Diferenciar la astenia orgánica de la astenia funcional o psíquica. En la primera el paciente se levanta descansado, y la astenia aparece durante el día. En la segunda, el paciente dice amanecer cansado, y curiosamente se siente mejor al culminar el día.

Anorexia

• Disminución o pérdida del apetito
• Debe diferenciarse si es de causa orgánica (cursando con enfermedades) o de causa psíquica (anorexia nerviosa).

Adinamia

• Falta de fuerza para realizar las acciones que se desean.

La anorexia, la astenia y la adinamia han sido agrupadas por mucho tiempo dentro del término “compromiso del estado general del paciente (CEG)”. Sin embargo, es preferible indicar que hay compromiso del estado general y luego describir cada uno de los factores implicados. Además, se debe evitar las abreviaturas.

Vértigo

Sensación rotatoria del propio cuerpo (vértigo subjetivo) o de los objetos que lo rodean (vértigo objetivo). Se acompaña habitualmente de síntomas de tipo vegetativo, como naúseas, vómitos, palidez, sudoración fría. Generalmente obedece a causas orgánicas: afecciones neurólogicas o del oído medio.

Mareos

Sensación poco definida de inestabilidad u oscilación del cuerpo. No hay sensación rotatoria ni fenómenos de tipo vegetativo. Sus causas más frecuentes son: ansiedad, hipertensión arterial, anemia severa, cambios posturales.

Cefaleas

Dolor que afecta cualquier parte de la cabeza, desde la parte superior de la nuca hasta la frente, excluyendo la cara desde las cejas hacia abajo. Constituye el dolor más frecuente en la práctica clínica. Se produce por tracción, desplazamiento, inflamación o contracción muscular de estructuras sensibles de la cabeza, ya sean extra o intracraneanas.

Debe precisarse, en su análisis semiológico:
• Intensidad
• Forma de comienzo
• Factores que desencadenan el dolor
• Síntomas acompañantes (fotofobia, fiebre, etc.)

Las cefaleas pueden clasificarse en:
• Tensional o psicógena.
• Vascular: jaqueca, migraña, arteritis de la temporal.
• Neuralgias: trigémino, glosofaríngeo.
• Sintomática: puede ser por:
a) Enfermedades generales (infecciosas, hipertensión arterial)
b) Lesiones intracraneales (meningitis, tumores, hemorragias, hematomas, abscesos)
c) Lesiones oculares, dentarias o sinusales.

Fiebre

• Aumento anormal de la temperatura corporal (mayor de 36,9ºC axilar o más de 37,2ºC bucal)
• Se debe a una causa patológica que altera la termorregulación, aumentando la producción de calor o interfiriendo en su disipación.
• Debe objetivarse con un termómetro.

Síndrome febril: los síntomas del síndrome febril son sensación de calor, cefalea, sed, calofríos, sudoración, malestar general, decaimiento, dolores generalizados. Los signos son facies febril (expresión de la cara, con mirada brillante y sudor), piel caliente y sudorosa, taquicardia, polipnea, lengua seca y saburral, sequedad de labios y boca, hipotensión arterial, soplo sistólico de eyección, orina oscura y escasa (“orina afiebrada”).

Las causas del síndrome febril son:
• Infecciones: bacterianas, parasitarias, hongos, virales.
• Neoplasias: cáncer, linfomas, leucemias.
• Afecciones inmunológicas: drogas, mesenquimopatías (lupus, AR).
• Infartos: cardíaco, pulmonar, cerebral.
• Trastornos metabólicos agudos: gota, porfiria, crisis hipertiroidea y addisoniana.
• Hemólisis: crisis hemolítica, hematomas gigantes.

Según la cuantía de la fiebre se describen:
• Febrícula: presencia de fiebre leve, alrededor de 37,5ºC.
• Hipotermia: si la temperatura corporal es menor a 35ºC.
• Hiperpirexia: cuando la temperatura sobrepasa los 41ºC. La fiebre prolongada sobre 41ºC puede producir daño cerebral irreversible y si la temperatura se eleva sobre los 43ºC puede haber coma y muerte (hipertermia maligna).

La fiebre (al igual que la temperatura normal) suele ser más alta en las tardes. Si no ocurre esto se habla de fiebre invertida.

El comienzo de la fiebre puede ser catalogado como insidioso, es decir, poco a poco; o brusco. Ejemplo de comienzo insidioso es la fiebre tifoidea, de comienzo brusco la neumonía. El término de la fiebre o defervescencia puede ser brusco (en crisis) o lento (en lisis). En general se relaciona el comienzo insidioso con el término en lisis y el comienzo brusco con el término en crisis.

El registro gráfico de las variaciones diarias de la temperatura controlada tres a cuatro veces al día conforman la curva febril. Las variaciones de la temperatura tienen importancia como valor orientador del diagnóstico causal. Se distinguen:
• Fiebre continua: fiebre mantenida que experimenta variaciones menores de un grado entre la mañana y la tarde. Ejemplos de enfermedades que otorguen esta curva febril son la neumonía neumocócica, el tifus exantemático y la fiebre tifoidea en periodo de estado.
• Fiebre remitente: es la que experimenta variaciones diarias de un grado, sin llegar a la normal. La mayoría de las afecciones febriles tienen este tipo de curva.
• Fiebre intermitente: es aquella en que las variaciones diarias de la temperatura llegan por momentos a lo normal. Se observa más frecuentemente cuando hay interferencias con antipiréticos u otros tratamientos.
• Fiebre recurrente: se alternan varios días de fiebre con otros tantos de temperatura normal. Es manifestación de brucellosis, infecciones por estreptobacilo moniliforme, infecciones por borelia o en enfermedad de Hodgkin (fiebre de Pel-Ebstein).
• Fiebre héctica, séptica o en agujas: es una variedad de fiebre intermitente en que la variación entre el punto más alto y el más bajo es muy acentuada.

Petersdorf designa bajo el nombre de fiebre de origen desconocido las fiebres superiores a 38,3ºC que persisten por más de dos o tres semanas y cuya etiología no ha pedido ser resuelta a pesar de estudio intensivo. A la postre, en un 40% de los casos la evolución demuestra un origen infeccioso.

La fiebre fabricada fraudulentamente por el presunto enfermo con artificios (como frotar el termómetro o acercarlo a una fuente de calor) con el propósito de engañar al médico o a la familia, se conoce como fiebre facticia. Debe sospecharse de ella cada vez que no haya causa demostrable, que no existan las variaciones diarias habituales de la fiebre o cuando exista franca disociación entre el grado de temperatura por un lado y el pulso, la respiración y el estado general por el otro. El fraude puede descubrirse controlando el médico personalmente la temperatura del paciente.

Hemorragia

Es la salida o extravasación de sangre desde los vasos sanguíneos por rotura espontánea o accidental de ellos. Puede obedecer a diferentes causas, tales como traumatismos, lesiones vasculares, enfermedades de la sangre o trastornos de la coagulación.

Debe precisarse:
• Vía de sangrado
• Características (con o sin coágulos, roja o muy roja, etc.)
• Síntomas y signos acompañantes

Se distinguen hemorragias agudas y crónicas. La hemorragia aguda es brusca, de cuantía moderada a severa. Se acompaña de síntomas y signos de compromiso hemodinámico. Estos son mareos, visión borrosa, palidez intensa, sudoración fría, taquicardia, hipotensión arterial y lipotimia. La hemorragia crónica se caracteriza por un sangrado lento y puede producirse durante semanas, meses e incluso años. En casos puede ser inaparente y demostrarse solo mediante el laboratorio o con procedimientos especiales. Predominan los síntomas de anemia crónica (palidez, astenia, somnolencia, disnea de esfuerzos y palpitaciones.

Según su origen, las hemorragias se denominan de la siguiente forma:
• Nasal: epistaxis
• Encías: gingivorragia
• Vía aérea: hemoptisis
• Urinaria: hematuria
• Uterina: metrorragia.
• Cavidades: hemotórax,. Hemoperitoneo, hemopericardio, hematoma subdural, hemaartrosis.
• Digestiva: hematemesis (vómito con sangre), melena (sangre que se digiere y es eliminada como excremento), rectorragia.
• Piel: petequias (puntiforme o lenticular), equimosis (más extensa), hematoma (tumor debido a acumulación de sangre).

Piel, fanéreos y linfáticos

Es el sexto punto del examen físico. Idealmente la persona se examina desnuda. Se pueden presentar en la piel las siguientes lesiones elementales primarias:

a) Mácula: mancha localizada en general pequeña, blanca o rosácea. Por ejemplo, las pecas o esfélides, también es frecuente la roseóla tífica. Esta desaparece al apretarla y es un signo muy característico de fiebre tifoidea. La petequia es un capilar roto que causó una microhemorragia en la piel. En general una mácula mide entre 3 a 5 mm.
b) Pápula: es un solevantamiento que mide 5 mm aproximadamente. Hay pápulas características como el prúrigo. El acné también posee pápulas.
c) Nódulo: es un solevantamiento mayor que compromete capas más profundas de la piel. Ejemplo: eritema nodoso.
d) Tumor: solevantamiento que tiene un crecimiento y persistencia en el tiempo. Por ejemplo el lipoma, el epitelioma vasocelular y espinocelular (aparecen en gente mayor, en la cara. El vasocelular es local, y el espinocelular es común en epitelios de transición, como en el labio.).
e) Vesícula: solevantamiento circunscrito que en el interior tiene líquido, que puede ser cristalino (varicela) o purulento (pústula, en el acné). También las posee el herpes zoster. Puede ser también hemático.
f) Bula o ampolla: se diferencia de la vesícula porque es más grande. Por ejemplo el pénfigo.
g) Roncha: solevantamiento edematoso de color rosado o pálido, de extensión variable, pero de bordes netos. Casi siempre es pruriginoso, como es frecuente de observar en la urticaria.

Otras características a observar en la piel son:
• Color
• Humedad
• Turgor
• Temperatura
• Fanéreos y linfáticos

Color: son notorias la siguientes alteraciones de la piel:
1) palidez: es un signo importante y llamativo. Puede ser transitoria o permanente. Esta última evoca primero la posibilidad de anemia. Hay que mirar la mucosa palpebral, aunque puede llevar a error en los viejos. También es importante observar la mucosa oral, cuidando la posibilidad de confundir con gingivitis. El lecho ungueal es relevante en este signo ya que si este es blanco, puede haber anemia. También hay que ver la planta de la mano, que es blanca.
2) Rubicundez: al igual que la palidez, también puede ser transitoria o permanente. Se da rubicundez transitoria en casos de foecromocitoma, síndrome carcinoide y en la menopausia. La rubicundez permanente se da en el síndrome de Cushing, en hipercolesterolismo, en cirrosis hepática, en poliglobulia, en enfermedades bronquiales crónicas y en la enfermedad mitral.
3) Ictericia: coloración amarilla de la piel. Puede tener coloración flavínica (amarillo pálido), que se da en anemia hemolítica; coloración verdínica o rubínica, que se da en hepatitis viral. Se evalúa primero en la esclerótica, luego en la piel y luego en la orina (coluria). La orina posee color a té. El paciente debe ser visto a luz día. Si la persona es muy morena, se debe desconfiar de la esclerótica porque en estas personas la esclerótica es más amarilla.
4) Cianosis: coloración azul a morada de la piel. Puede ser central o periférica. La primera se produce por baja saturación de oxígeno en la sangre, por ejemplo por una cardiopatía o insuficiencia en la función pulmonar. La periférica se produce por bajo nivel de circulación local.
La hemoglobina en la sangre alcanza una concentración de 10 a 12 g/dl en la sangre en condición normal. Si hay una anemia severa, no habrá cianosis, ya que la cianosis depende de la cantidad absoluta de carboxihemoglobina, y no de una relación con la cantidad de hemoglobina.

El siguiente es un paralelo entre la cianosis central y periférica:

Central Periférica
Azulada Azulada
Caliente Fría
Mejora con oxígeno No mejora con oxígeno
Cianosis de mucosas No hay
No mejora con calor Mejora con calor
Acropaquia (dedo en palillo de tambor) -

5) Melanodermia: es un tinte negruzco de la piel por acumulación de melanina en una zona. Es normal en la areola, pezón, periné y zona genital. En la enfermedad de Addison hay una melanodermia anormal, en la que la persona se va poniendo morena y se observan manchas negras en la mucosa bucal. También toma los pliegues. El cloasma del embarazo también es una melanodermia. En el sindrome postflebítico también hay una melanodermia luego de la ruptura de las varices.
6) Hemocromatosis: se produce por acumulación de hemosiderina en la piel. Otorga a la piel un tinte sepia con cierto brillo. También pueden desarrollarse depósitos de hemosiderina en el hígado (cirrosis), en la gónada (atrofia gonadal) y en el corazón (miocardiopatía).
7) Depigmentación: puede ser localizada a pequeñas áreas (leucodermia) o invadir áreas más extensas (vitiligo por stress). En caso de albinismo oculocutáneo afecta a la piel, el cabello y los ojos.

Alteraciones vasculares de la piel

1) Arañas vasculares o nevos aracniformes: son una variedad de telangiectasias que afecta una pequeña arteriola dilatada en un punto (cuerpo central), de donde irradian pequeños vasos, cubriendo un área aproximada de un cm de diámetro. Comprimiendo el cuerpo central con un lápiz, queda exangüe el conjunto. De preferencia se presenta en cara, cuello, miembro superior y tórax, y son característicos pero no patognomónicos de la cirrosis hepática, tanto alcohólica como postnecrótica. También pueden aparecer en embarazos, tratamientos anticonceptivos, AR y tirotoxicosis.
2) Púrpura: Acúmulos de petequias o hemorragias epidérmicas. También puede formarse por equimosis. Sus causas pueden ser trombocitopenia, púrpura senil, vasculitis secundaria a sepsis, amiloidosis, meningococemia, gonococemia, endocarditis bacteriana subaguda (EBSA), etc.
3) Circulación colateral: desarrollo anormal de la circulación venosa superficial que aparece en relación con la dificultad de retorno venoso. Puede ocurrir en obstrucciones de la vena cava superior o de la cava inferior por cirrosis o embarazo. En clínica es frecuente encontrar circulación colateral secundaria a hipertensión portal, que es causada por la cirrosis hepática. En ella la distribución de la circulación colateral es periumbilical o supraumbilical.

Temperatura y humedad de la piel

El análisis de ambas características en conjunto permite sacar mejores conclusiones semiológicas. Así, una piel caliente y seca se observa en casos de fiebre en aumento, una piel caliente y ligeramente húmeda en hipertiroidismo, piel caliente y mojada cuando la fiebre disminuye, piel fría y seca en insuficiencia vascular y una piel fría, seca y con fina descamación en casos de mixedema.

Inflamaciones poco aparentes de regiones subcutáneas pueden manifestarse por aumento local de la temperatura de la piel, por lo cual es útil comparar regiones simétricas, usando para esto el dorso de la mano.

Cicatrices

Pueden poner en evidencia antecedentes omitidos en la anamnesis, ya que constituyen testimonios de patologías antiguas (operaciones, fístulas, heridas, etc.). La incisión de la cesárea es clásica, y se denomina incisión de Pfannenstiel. Ésta sigue una dirección horizontal y se ubica infraumbilical. También son clásicas la laparotomía (incisión abdominal quirúrgica) oblicua en la fosa ilíaca derecha para la apendicectomía (cicatriz de Mc Burney) y la incisión paramediana derecha supraumbilical para la colecistectomía. Las demás cicatrices se describen con respecto al ombligo, existiendo entonces cicatrices infra, supra o paraumbilicales.

Fanéreos y anexos

Pelo: el hombre tiene una cabellera que tiende a despejarse en la región frontoparietal (“entradas”), con las patillas uniéndose a la barba y bigote. No ocurre así en la mujer. En cuanto al vello pubiano, este tiene una distribución romboidal en el hombre, y en la mujer una distribución triangular. La aparición en la mujer de vello de configuración romboidal debe considerarse patológica y orientar hacia la presencia de un tumor hipofisiario, suprarrenal u ovárico.

La alopecia ocurre frecuentemente en el hombre adulto por razones genéticas y afecta de preferencia la región frontoparietal y el occipucio (calvicie). La alopecia transitoria puede ser causada por patologías. Se diferencian alopecia difusa y alopecia areata. La alopecia difusa se da en mixedema, uso de medicamentos citotóxicos, hongos, infecciones por estreptococos, tensión emocional, radiación e intoxicación por Talio. La alopecia areata ocurre por stress emocional.

El vello axilar o pubiano puede ser escaso o nulo en hipertiroidismo (mixedema), cirrosis, senilidad y caquexia. Por el contrario, el hirsutismo, que es aumento del vello en la mujer, puede ser producido por uso de andrógenos, mixedema, uso de minoxidil para controlar la hipertensión arterial severa, menopausia y sindrome de Cushing.

Uñas: es relevante desde el punto de vista semiológico observar la forma de la uña. La uña en forma de cuchara (coiloniquia) es característica de la falta de fierro (anemia ferropriva crónica). La uña en vidrio de reloj, con presencia de acropaquia, es característica de la hipoxia crónica.

Otras alteraciones propias de la uña son las hemorragias subungueales en astilla producto de EBSA y la onicolísis propia de la destrucción de la uña por hongos. Se da también en soriasis (por un problema inmunológico) y en tirotoxicosis. Onicogrifosis es el término que describe la uña en forma de garfio, y onicocriptosis la uña encarnada.

Ganglios linfáticos

El compromiso de los ganglios puede manifestarse a través de los siguientes indicadores: ganglios palpables (adenopatías), estrías rojas en la piel (linfangitis superficial) y edema regional por obstrucción linfática (linfedema). Los grupos ganglionares más relevantes de inspección en el examen físico y las patologías que los comprometen principalmente son los siguientes:

• Preauricular: el compromiso bilateral sugiere adenovirus tipo III o arañazo de gato, el compromiso unilateral sugiere fase aguda de enfermedad de Chagas.
• Retroauriculares: rubéola, mononucleosis infecciosa, toxoplasmosis, problemas de oídos, problemas del cuero cabelludo.
• Suboccipitales: rubéola, piojos.
• Yugulares: existen pre y post esternocleidomastoideos. La adenopatía cervical de evolución crónica sugiere TBC o linfoma.
• Submaxilares
• Submentonianos
• Supraclaviculares: se afectan por metástasis de tumores torácicos o abdominales. Si es izquierdo siempre es patológico y corresponde a tumor pulmonar, gástrico o metástasis de mama.
• Axilares: metástasis de cáncer de mama o enfermedad por arañazo de gato.
• Epitrocleares: se observa compromiso bilateral de este ganglio en casos de sífilis secundaria (signo de Ricord) y compromiso unilateral en enfermedad por arañazo de gato.
• Inguinales: existe un grupo horizontal y otro vertical. Las adenopatías inguinales agudas se observan en la sífilis primaria, en el chancro blando y en el linfogranuloma venéreo (enfermedad de Nicolás y Favre).

Los grupos ganglionares mediastínicos y lumboaórticos no son inspeccionables a través del examen físico, y se deben observar con radiografías de tórax, linfografía y tomografía axial computarizada. Si se observa adenopatía de los ganglios mediastínicos unilateral se sugiere presencia de TBC, y si es bilateral de sarcoidosis o Hodgkin. La adenopatía lumboaórtica se debe casi siempre a metástasis cancerosas o linfomas.

La descripción de una adenopatía debe incluir:

1) Localización: de acuerdo a la distribución ya mencionada. En niños es frecuente palpar los ganglios cervicales y retroauriculares, siendo esto normal.
2) Morfología: ganglios fusiformes, redondeados, de superficie regular o irregular.
3) Tamaño: de 0,5 cm por 1 cm, por ejemplo.
4) Consistencia: blando, gomoso, renitente o pétreo (piedra).
5) Sensibilidad: doloroso a la palpación, pruriginoso, doloroso por si solo.
6) Manifestaciones inflamatorias
7) Movilidad o adherencia a planos vecinos: a mayor adherencia, mayor probabilidad de malignidad.
8) ¿Esta libre o forma conglomerados de ganglios vecinos?.

Examen físico general

Los puntos principales del examen físico general son:
1) Posición y decúbito
2) marcha
3) facies
4) estado de conciencia
5) constitución y estado nutritivo
6) piel, fanéreos y linfáticos
7) pulso arterial
8) presión arterial
9) respiración
10) temperatura.

Posición y decúbito: la actitud o postura de pie debe ser firme, recta, sin oscilaciones. El dolor puede provocar posiciones viciosas o contracturas. Lo mismo ocurre con las alteraciones neurológicas, que pueden causar posturas características. Por ejemplo:
• Enfermedad de Parkinson: determina una posición rígida, ligeramente encorvada, con los miembros superiores adosados al tronco y sacudidos por un temblor grosero de reposo.
• Hemiplejía: determina postura asimétrica, con el miembro superior del lado afectado en semiflexión y la mano empuñada contra el abdomen.
• Paraplejía espástica: con muslos y rodillas bien apretados y los pies en posición equina.
• Ataxia avanzada: ya sea cerebelosa o tabética, con piernas separadas y el cuerpo oscilante.
El decúbito es la actitud del paciente acostado en la cama. Este puede ser:
• Activo: el paciente cambia de posición a voluntad.
• Pasivo: el paciente no puede cambiar de posición a voluntad.
• Indiferente: al paciente le da lo mismo la posición en que está.
• Obligado: es la forma en que el paciente está mejor.

Existen una serie de decúbitos obligados que son relevantes. Entre ellos:
• Ortopnea: el paciente debe estar sentado o semisentado. Si se acuesta se ahoga. Es una manifestación de insuficiencia ventricular izquierda, y más rara vez en crisis de asma bronquial o grandes derrames pleurales.
• Supino: acostado boca arriba. Habitualmente asociado a cuadros abdominales agudos, con las rodillas flectadas frecuentemente.
• Lateral forzado izquierdo o derecho: se relaciona a derrames pleurales.
• Genupectoral (plegaria mahometana): el paciente abraza sus rodillas. Se da en derrames pericárdicos.
• Opistótonos: el paciente se apoya solo en la región occipital y en los talones, y el resto del cuerpo describe un semicírculo. Se da en tetania.
• Gatillo de escopeta: típico de meningitis meningocócica. Cabeza estirada hacia atrás y rodillas flectadas.

Marcha: si no hay contraindicaciones, el médico debe hacer caminar al paciente, observando estabilidad, braceo, simetría corporal, largo de los pasos,etc.

Las siguientes marchas son patológicas:
• Hemiplejía orgánica: el brazo pegado al cuerpo, con la pierna paralizada arrastrándola hacia fuera (marcha del segador o helicópada). El hemipléjico histérico no realiza este movimiento con la pierna, sino que la arrastra linealmente.
• Atáxica o ebriosa: pérdida del centro de gravedad. Similar a la persona ebria.
• Paraplejía espástica: pasos pequeños, levantando apenas la punta de los pies y contorneándose para avanzar.
• Polineurítica: pierde la capacidad de doblar el pie, levantando el pie más de la cuenta. También se le llama steppage o paso de parada (militar). En general es bilateral, y puede ser secundaria a diabetes.

Facies: son la expresión de la fisonomía. Normalmente es simétrica, compuesta, con movimientos y pliegues faciales normales. Las siguientes son facies patológicas:
• Febril: rubicundez, sudor y mirada brillante.
• Renal. Edema en los párpados.
• Hipertiroidea: ojos saltones.
• Cushingoide: cara en medialuna o luna llena. Se da en uso de corticoesteroides.
• Mitral: se da en eritema malar y en cianosis.
• Hipotiroidea: rasgos faciales gruesos producto del mixedema y presencia de macroglosia.
• Peritoneal o hipocrática: pérdida de la grasa de la cara. Nariz afilada. Ojos hundidos rodeados de halo rojo azulado.

Conciencia y estado psíquico del paciente: definiremos conciencia como la capacidad de darse cuenta de uno mismo y de lo que a uno le rodea. Es un fenómeno psíquico complejo, que incluye estado de vigilancia, orientación, atención e inteligencia. El estado de normalidad corresponde a un paciente lúcido, conciente y bien orientado en tiempo y espacio.

Las alteraciones de la conciencia son:
a) Relacionadas a la alerta o vigilancia: estas son:
• Obnubilación (somnolencia): el individuo está despierto pero con actividad psíquica lenta y tendencia a dormirse. El lenguaje se limita a pocas palabras. Hay reacción a estímulos y los reflejos son normales.
• Sopor: actividad física y mental reducidas al mínimo. Parece dormido, pero se le puede despertar brevemente con estímulos intensos, volviendo rápidamente a dormir tras el cese del estímulo. Al despertar, mira perplejo y no obedece órdenes.
• Coma: el paciente está completamente inconsciente, no responde a estímulos. La motilidad espontánea y la sensibilidad están ausentes. Pueden estar presentes solo las funciones vegetativas (coma profundo).
b) Relacionadas al contenido o lucidez: estas son:
• Alucinaciones: percepción sin que exista el objeto percibido. Pueden ser visuales, auditivas, olfatorias o táctiles.
• Delirio: paciente vigíl con desorientación temporo-espacial. Presenta alucinaciones e hiperactividad psicomotora.

Constitución y estado nutritivo. Se define constitución o hábito como el aspecto morfológico o complexión del individuo según predominio de diferentes segmentos corporales y diámetros transversales o longitudinales. Existen diversas clasificaciones o biotipos, siendo las más usadas la de Viola y la de Sheldon.
En la evaluación del estado nutritivo se debe incluir:
• Registro de peso, talla e índice de masa corporal.
• Descripción del panículo adiposo y masa muscular.
• Alteraciones más frecuentes: sobrepeso, obesidad, enflaquecimiento y caquexia.

Piel, fanéreos y linfáticos: aunque ya fue tratado este punto, revisaremos nuevamente los aspectos más relevantes. Ellos son:
• Turgor y elasticidad
• Humedad
• Temperatura
• Color
• Pigmentaciones
• Presencia de lesiones
• Cicatrices
• Describir características de pelo y uñas.

En cuanto a los linfáticos debe precisarse localización, forma, tamaño, consistencia, sensibilidad, signos inflamatorios, número de ganglios palpables (adenopatía única o múltiple), adenopatía localizada o generalizada (varios grupos ganglionares comprometidas), movilidad o adherencia a planos profundos.

Causas de adenopatías:
• Infecciones: bacterianas (TBC), virales (mononucleosis), parasitarias (toxoplasmosis).
• Neoplasias: linfomas, leucemias, metástasis.
• Mesenquimopatías: lupus, artritis reumatoide.

Pulso arterial: se palpa frecuentemente en la arteria radial. Otros pulsos son el carotídeo, el braquial, el humeral, el femoral, el poplíteo, tibial posterior y pedio. Al examinar el pulso se deben determinar:
• Frecuencia: normal (60-90 por minuto), taquicardia (más de 90 por minuto) y bradicardia (menos de 60 por minuto).
• Ritmo: regular o irregular.
• Amplitud: un pulso amplio o magnus se relaciona a un mayor volumen expulsivo del ventrículo izquierdo. Un pulso pequeño o parvus se relaciona a reducción del volumen de eyección dado por shock, estenosis valvular severa e infarto del miocardio.
• Tensión o dureza de la onda del pulso. Puede aumentar en casos de hipertensión arterial o arterioesclerosis.
• Forma de la onda del pulso. (ver Goic página 348).

Presión arterial: el registro de la presión arterial debe registrarse bajo las siguientes condiciones:
• Paciente sentado o acostado
• El manguito debe ser apropiado para el brazo del paciente, ubicado dos a tres cm sobre el pliegue del codo.
• Colocar el estetoscopio con el mínimo de presión posible
• Es recomendable tomarla en ambos brazos.

Los valores normales en el adulto normal son 120 a 129 mmHg para la presión sistólica y 80 a 85 mmHg para la diastólica. Se acepta como normal 130/85.

Entre ambos brazos la diferencia puede ser de hasta 10 mmHg, siendo mayor en el brazo derecho.

Respiración: se debe describir:
a) Tipo de respiración: en el varón la respiración es costoabdominal, con predominio del diafragma y de los abdominales. En la mujer hay predominio de los músculos torácicos, por lo que se describe una respiración costal superior.
b) Frecuencia respiratoria: la normal asciende a 14 a 18 por minuto. El aumento de la frecuencia respiratoria se denomina taquipnea, la disminución se denomina bradipnea. En el recién nacido alcanza a 44 por minuto
c) Amplitud: en general es función inversa de la frecuencia. El aumento de la amplitud respiratoria se denomina hiperpnea, y se observa en casos de acidosis (respiración de Kussmaul, con respiración profunda y acompasada como una sucesión ininterrumpida de suspiros, sin malestar subjetivo).
La disminución de la amplitud respiratoria se denomina respiración superficial y se da en cuadros neurológicos graves, meningitis y coma.
d) Ritmo respiratorio: se describen:
• Respiración irregular
• Respiración periodica (de Cheyne-Stokes): se da en insuficiencia cardíaca de predominio izquierdo en hombres mayores de 50 años. De preferencia es nocturna y el médico no la logra apreciar, y debe ser informada en la anamnesis. Se caracteriza por periodos de apnea de 20 a 30 segundos que alternan con periodos de hiperapnea de alrededor de 40 segundos.
• Respiración de Biot: alternan periodos de apnea con otros ligeramente hiperapneicos y acompasados. Implica compromiso del SNC.
• Respiración atáxica o caótica: es irregular en frecuencia y amplitud, interrumpida por periodos de apnea de aparición caprichosa. También conlleva compromiso del SNC.

Temperatura: en su registro se utiliza habitualmente el termómetro clínico de mercurio. Debe cuidarse siempre el bajar la columna de mercurio totalmente. El termómetro debe ser colocado en el lugar adecuado y por el tiempo suficiente (3 a 4 minutos). Los sitios de registro de la temperatura y el valor normal en ellos son:

Sitio de registro de la temperatura Valor
Axilar Hasta 37ºC
Inguinal Hasta 37ºC
Bucal Hasta 37,3ºC
Rectal Hasta 37,5ºC

La diferencia entre temperatura axilar y rectal es de aproximadamente 0,5ºC, siendo mayor la rectal. Cuando la diferencia sobrepasa a 1ºC es sugerente de cuadros abdominales agudos, como peritonitis.

Genitales externos

En el examen de los genitales externos, tanto del hombre como la mujer, se debe realizar primero una inspección y luego una palpación.

La inspección debe contemplar la descripción de la piel, en cuanto a humedad, temperatura, etc. La piel de esta zona es más pigmentada. Un exceso de humedad nos orienta a la posibilidad de una micosis superficial. Se deben anotar los aumentos de volumen y de temperatura. En cuanto al vello, se debe observar si la distribución es masculina o femenina, si el vello se ha perdido, si es de caída fácil y si hay pediculosis.

La micosis superficiales producen un enrojecimiento perineal de características eritematoescamosas. A la observación podemos también encontrar una bartolinitis, con inflamación en el borde interno de los labios mayores. Pueden existir también adenopatías y aumentos del volumen inguinal.

En cuanto a los testículos, la palpación testicular permite captar el testículo, el epidídimo y el conducto deferente. El testículo puede no tener la consistencia o renitencia normal. Pueden identificarse tumores o nódulos. En el conducto deferente pueden haber quistes. La palpación se efectúa con ambas manos. En ocasiones el testículo puede estar fuera del escroto, situación denominada criptorquídea. El testículo podrá estar en la región femoral, parapubiana, inguinal superficial o perineal.

Semiología mamaria

La semiología mamaria adquiere relevancia en cuanto a determinar patologías benignas o malignas de la mama, en especial cáncer. Sus puntos principales son:
 Impresión inicial.
 Motivo de consulta.
 Anamnesis.
 Examen físico.
 Impresión diagnóstica.

Una paciente menor de 30 años tiene pocas posibilidades de presentar un cáncer de mama. Probablemente tenga un proceso infeccioso o una tumoración benigna.

Es importante el aspecto de la paciente en el box y su actitud. El médico debe dar confianza, porque la consulta implica un órgano en el que se centra el pudor de la mujer.

Los motivos de consulta más frecuentes son:
• Dolor
• Tumor
• Descarga por el pezón
• Retracción del pezón
• Cambios de color
• Cambios de consistencia
• Nódulos axilares
• Ginecomastia (hombre)
• Alteraciones en el desarrollo: subdesarrollo, politelia (más de dos pezones), polimastia (mamas adicionales).
• Eccema
• Micosis

El dolor es habitualmente dado por alteraciones hormonales, que cambian la turgencia de la mama. Ciertas patologías ováricas son la causa de estas alteraciones. Las infecciones causan dolor, por la inflamación que causan (mastitis). Generalmente la infección es por estafilococos. El dolor puede ser también producto de una trombosis de una vena superficial. Tiene resolución espontánea tras cuatro a seis semanas. Si no se logra resolución, se realiza cirugía. Los tumores mamarios más comunes en la mujer son los quistes y los fibroadenomas.

La descarga por el pezón más preocupante es la de sangre, ya sea espontánea o forzada. La galactorrea también es posible de observar.

Puede haber fístulas en la pared cercana a la mama por donde sale líquido purulento como consecuencia de una mastitis.

El cáncer, cuando involucra un conducto, provoca retracción del pezón. La lactancia prolongada puede provocar retracción por fibrosis de los conductos.
Los cambios de color de la mama ocurren por lo general por inflamaciones. En la mujer mayor, el cambio de color es por un eritema de la piel, y se asocia con el cáncer inflamatorio. Los cambios de consistencia en general se asocian a mastopatía fibroquística.

Los nódulos axilares pueden cambiar de volumen por muchas causas, como heridas en el dedo o lesiones de la extremidad. Son más preocupantes los nódulos axilares persistentes, que orientan a patologías malignas de la mama, en especial en mujeres de edad.

La ginecomastia es frecuente en adolescentes. Dentro de su examen físico hay que palpar el testículo ya que la presencia de ginecomastia se asocia a cáncer testicular. También los tratamientos con medicamentos antidepresivos pueden llevar a ginecomastia.

Los quistes en varones son más blandos que en las mujeres.

La mama axilar es una alteración del desarrollo, con desarrollo de mama axilar, la cual no posee pezón.

La gigantomastia es otra situación de consulta. Puede producir dolores de espalda y cuello, y problemas estéticos.

Existen también agenesias y asimetrías.

La consulta por politelia no es muy frecuente y no causa mayor molestia.

Los eccemas (dermatitis con problemas de secreción y presencia de escamas sobre la zona inflamada) son motivo de consulta por la producción de líquido. Ocurre por irritaciones o humedad crónica. Se da en mujeres que amamantan. Son indoloras.

Las micosis se caracterizan por una aureola rojiza que encierra una zona de piel sana. Se presenta en cualquier parte de la piel de la mama o, en mujeres gordas, en el surco submamario.

Anamnesis: se debe consultar paridad, lactancia, fecha de menarquia, uso de anticonceptivos orales, uso de tratamientos hormonales de reemplazo y antecedentes familiares de cáncer de mama. El uso de tratamiento hormonales post-menopáusicos puede causar dolor.

La menarquia es relevante porque una mama de diferenciación tardía provoca un tiempo de exposición estrogénica menor. La menarquia precoz, sin lactancia ni embarazo, provoca que la mama no se diferencie bien y las células permanecen inmaduras, lo que da mayor probabilidad de cáncer. La incidencia de cáncer de mama es mayor en mujeres que usan anticonceptivos orales.

Examen físico: se comienza desvistiendo a la mujer desde la cintura hacia arriba. Parada o sentada en la camilla (según estatura). Se observa la mama (retracciones de pezón, contornos, cambios de color, etc.). Luego se le pide ubicar las manos en la cintura, para despejar la zona axilar. Luego debe levantar los brazos. Ello levanta la mama. Después viene el examen axilar.

Siempre se debe estar de frente. A lo más agacharse para ver bien el surco o levantar un poco la mama.

El examen axilar del brazo derecho se hace tomando el antebrazo con la mano derecha y la mano izquierda estirada, subiendo por debajo de la axila y luego palpando hacia adentro. No apretar los nodos. En el examen del brazo izquierdo se realiza al revés. Luego se examina la zona supraclavicular.

Posteriormente, la paciente se tiende en la camilla, colocando primero las manos sobre la cabeza, con los codos abiertos (“como si estuviese en la playa”). Se coloca la mano extendida, tocando con toda la primera o segunda falange. Debe evitarse el dolor, a pesar de que existen mujeres de mama muy sensible a las que se les debe indicar que aguanten, en especial en periodo premenstrual. El mejor momento para examinar la mama es entre el día 9 a 13 del ciclo. No se debe olvidar examinar la cola mamaria, que se ubica hacia arriba. Otras formas de palpar son en el sentido de los horarios, y otra por cuadrantes.

Semiología de cabeza y cuello

El examen se realiza con la persona sentada, con buena iluminación, ojalá natural, sino luz blanca. Primeramente, la inspección nos permite observar las diferentes formaciones del cráneo. Son relevantes los aumentos globales del tamaño cefálico o macrocefalia, que ocurre por raquitismo o hidrocefalia congénita o adquirida, esta última producto de mala absorción a nivel de los procesos. Pasado el periodo normal de crecimiento, el aumento cefálico se debe a acromegalia o más rara vez a enfermedad ósea de Paget.

También la inspección nos permite apreciar las posiciones anormales, la más frecuente es la lateroflexión de la cabeza o tortícolis, debida a contractura involuntaria de esternocleidomastoideos, trapecios y escalenos. Se observan también el temblor senil, el mal de Parkinson y los tics.

Otro aspecto a observar es el perfil, que puede revelar mandíbulas hipoplásicas o mandíbulas prominentes.

La inspección del cuero cabelludo nos comprueba la calvicie (caída hereditaria del cabello) y la alopecia, caída transitoria del cabello, como las debidas a tiña, impétigo, sífilis secundaria, lupus eritematoso, peladas nerviosas, procesos terminales de TBC o cáncer y secundarias a drogas citotóxicas. Podemos encontrar también patologías inflamatorias del cuero cabelludo. Esta inflamación se produce por infección, ántrax o forúnculos.

Existen tumores benignos del cuero cabelludo, como lipomas, quistes sebáceos y fibromas. Se observa el tamaño, con el diámetro dado en centímetros. El lipoma es de límite preciso y no se adhiere a planos superficiales, el quiste sebáceo se adhiere a la superficie y se puede infectar. Pueden existir tumores malignos, basocelulares o espinocelulares, y melanomas. El espinocelular se caracteriza por comprometer ganglios tributarios. El melanoma es muy maligno, y precozmente da metástasis.

En cuanto a la cara, la primera inspección se refiere a las facies. Dividiremos la cara en tres porciones; superior, hasta la línea horizontal que une las cejas; media, entre el límite mencionado y la línea que cruza horizontalmente el término de la nariz, e inferior, desde este último límite hasta el comienzo del cuello.

En la zona superior puede haber parálisis, tumores (iguales a los del cuero cabelludo) o quistes de la cola de la ceja. En enfermedades como la cirrosis, pueden perderse las cejas.

En el tercio medio puede haber inflamación palpebral porque se tapa la glándula de Meibomio. La inflamación palpebral (blefaritis) puede tener curso crónico, en especial en los viejos, y causar eversión del párpado (ectropión) o bien, su inversión (entropión). Pueden existir lesiones por accidentes o de mordedura de perro. Estas últimas no deben suturarse inmediatamente, ya que se debe realizar primero un tratamiento antibacteriano.

La fractura de malar se caracteriza porque no hay una adecuada apertura de la boca y un descenso del piso orbitario, por lo que hay un descenso del ojo.

La nariz debe ser observada en cuanto a desviaciones del tabique y nariz con curvatura hacia delante. Se debe observar la hipertrofia global de la nariz con color y aspecto afrutillado, manifestación denominada rinofima, relacionada a etapas avanzadas del acné rosáceo.

Las alteraciones del labio superior comprenden labio leporino, uni o bilateral, y con o sin compromiso del paladar.

Las orejas son importantes de examinar por la posibilidad de aparición de tofos, manifestación semiológica importante en casos de gota.

En la boca se observa la úvula, paladar y amígdalas. Se debe ver si hay buena o mala mordida, para ver prognatismo o micrognatismo. Se ven en la base de la lengua úlceras por TBC, cáncer de lengua y otros. Con guantes se debe tocar las mejillas, y llegar hasta el conducto de Stenon. Si sale pus, existe parotiditis bacteriana. También hay parotiditis viral, que no es purulenta. En la mucosa bucal puede haber manchas negruzcas, llamadas melanoplaquias, que se observan en casos de enfermedad de Addison y en algunas avitaminosis, enantemas que acompañan a las fiebres eruptivas, manchas de Koplik, que son blancas rodeadas de una areola roja enfrentando los primeros molares y que son características del sarampión, y las diversas formas de estomatitis.

El trismus o imposibilidad de abrir la boca por espasmo de los masticadores, se observa en el absceso peritonsilar, el molar del juicio complicado, la artritis temporomaxilar, el tétanos, la rabia, la histeria, la simulación y la intoxicación por estricnina.

El examen de la glándula submaxilar es importante por la presencia de nódulos. No se debe confundir con ganglio inflamados.

El cuello se divide en zona media y zonas laterales. La tiroides y paratiroides están en la línea media. Las paratiroides son difíciles de examinar. Se debe palpar por sobre el carílago tiroideo para ver quistes tiroglosos, que son resabios embrionarios. La inspección del tiroides se hace con el enfermo en hiperextensión, para ver la posibilidad de asimetría, bajo el cartílago tiroides. Para palparlo, si pide al paciente que, con la cabeza normal, trague un poco de agua. Esto permite que la protrusión de la tráquea y se palpa en el momento de tragar. El médico debe ubicarse detrás del paciente. Se deben examinar también los huecos supraclaviculares.

En las porciones laterales se pueden encontrar ganglios inflamados, por presencia de TBC. También puede ser linfoma o Hodgkin. Puede existir un tumor carotídeo. Si ya se palpa, hay pocas posibilidades de vida.

Evaluación del estado nutritivo

Es relevante el estado nutritivo en cuanto a la evolución de la enfermedad y la cicatrización. Un tercio de los pacientes hospitalizados poseen un déficit del estado nutritivo.

Las alteraciones más frecuentes son:
• Sobrepeso: aumento del peso corporal por encima de normas arbitrarias sin que exista exceso de grasa.
• Obesidad: aumento de depósitos de grasa en el tejido adiposo, con aumento excesivo del peso corporal. Se considera obesidad leve desde un 20% a 40% de sobrepeso, obesidad moderada desde un 41% a un 100% de sobrepeso y obesidad grave o morbosa un aumento por sobre el 100% de sobrepeso.
• Delgadez: disminución relativa del tejido adiposo y del peso corporal. Puede ser constitucional (factores genéticos) o deberse a ingesta baja o inadecuada de nutrientes (debida a factores económicos o por enfermedad intercurrente que cursa como anorexia). Excepciones a estas razones son hipertiroidismo, diabetes, síndrome de malabsorción (el paciente baja de peso a pesar de tener apetito conservado o aumentado)
• Desnutrición: marcada disminución del peso, retardo del crecimiento y alteraciones clínicas y de laboratorio. Puede ser proteica (con disminución de proteínas viscerales) o calórica (marasmo) con pérdida de masa muscular y tejido adiposo. Es frecuente que sean mixtas (calórico-proteicas)
• Caquexia: compromiso extremo del estado nutritivo, con pérdida acentuada del tejido adiposo y masa muscular y baja del peso corporal. Es en general consecuencia de enfermedades crónicas terminales.

Evaluación clínica del estado nutritivo

En la anamnesis se puede pesquisar anorexia, dieta y variaciones del peso corporal. Son significativas variaciones del peso entre 10% a 15% del peso habitual en un plazo de tres meses.

En el examen físico se pesquisa palidez, pérdida del panículo adiposo, poco desarrollo de masa muscular, signos carenciales y obesidad.

Existen una serie de parámetros de evaluación antropométricos, bioquímicos e inmunológicos que permiten evaluar el estado nutritivo de un individuo.

Son parámetros antropométricos:
• Peso corporal: se correlaciona con tablas. En general se acepta que:

Peso actual = 1
Peso ideal

La fórmula de Broca constituye una fácil mnemotecnia para recordar cual es el peso ideal aproximado con respecto a la talla del paciente. La fórmula es:

Peso ideal = talla (cm) – 100

• Índice peso/talla: es el cuociente entre el peso real en kilogramos y el peso aceptable para la talla multiplicado por cien. La interpretación de los valores es la siguiente:

Normal: 90-110
Sobrepeso: 110-119
Enflaquecida: menor a 90
Obeso: 120-179
Obesidad mórbida: mayor a 180.

• Índice de masa corporal (I.M.C): es el cuociente entre el peso del individuo en kilogramos y el cuadrado de la talla en centímetros. Los resultados se interpretan de la siguiente forma:

Enflaquecido: menor a 20
Normal: 20-25
Sobrepeso: 25,1-29,9
Obeso: mayor a 30.

• Medición de masa grasa: se mide en los pliegues cutáneos (bicipital, tricipital, subescapular, supraíliaco). Correlacionar la sumatoria de los pliegues con tablas que indican porcentaje de grasa corporal. Los resultados se interpretan de la siguiente forma:

Normal varones: 15%
Obesos varones: mayor a 30%
Normal mujeres: 27%
Obesas mujeres: mayor a 35%.

• Evaluación de masa muscular: se evalúa de acuerdo a perímetros. Ellos son:
- perímetro braquial (PB): circunferencia en punto medio entre vértice acromio-clavicular y olécranon.
- perímetro muscular braquial (PMB): se mide PB y pliegue tricipital (PT) para descontar la grasa.

PMB (cm) = PB (cm) – (0,314 * PT (mm)).

Valores normales:
PB: hombres: 30,7 cm; mujeres: 27,1 cm
PMB: hombres: 29,1 cm; mujeres: 21 cm.

Los parámetros bioquímicos se miden gracias a técnicas de laboratorio. Ellas son:
• Albúmina sérica: indica estado de los depósitos de proteínas viscerales. La interpretación de los valores es:

normal: mayor a 3,5 g/dl
desnutrición leve: 3-3,5 g/dl
desnutrición moderada: 2,5-3 g/dl
desnutrición severa: menor a 2,5 g/dl.

La albúmina posee una vida media larga, por lo que no refleja déficits recientes del estado nutritivo.
• Transferrina: proteína de vida media corta. Disminuye rápidamente con la depleción de proteínas viscerales. Su valor normal es de 250-400 mg/dl.

Los parámetros inmunológicos útiles en la evaluación del estado nutritivo son:
• Recuento absoluto de linfocitos: está especialmente reducido cuando hay depleción de proteínas viscerales.

Valor normal: 2000 por mm3.
Déficit leve: 1800-1500 por mm3.
Déficit moderado: 1500-900 por mm3.
Déficit severo: menor de 900 por mm3.

• Test cutáneo de hipersensibilidad retardada: se inyecta vía subcutánea 0,1 cc de un alérgeno (PPD o estreptokinasa 200 u/ml. Se mide la respuesta a las 48 horas. normal si es igual o mayor de 5 mm. Hay anergia parcial si la reacción es menor a 5 mm. Hay anergia total si no hay reacción cutánea. La anergia es frecuente en pacientes desnutridos.

Composición corporal

1) Masa grasa: 25% (pliegues cutáneos).
2) Masa magra: 75%. Se conforma de un 30% de músculos (PMB), un 10% de vísceras (albúmina, transferrina), 5% de proteínas plasmáticas (linfocitos, test cutáneos), un 20% de líquido extracelular y un 10% de esqueleto.

Apoyo diagnóstico

Los elementos de apoyo diagnóstico son los siguientes:
1) Laboratorio clínico: los distintos laboratorios poseen diferentes niveles de complejidad. Los principales laboratorios son:
• Química clínica
• Hematología
• Microbiología
• Parasitología
• Inmunología
• Hormonas
• Genética

2) Laboratorio de histopatología y citopatología: realizan biopsias y papanicolau.

3) Imagenología:
• Rayos X
• Ultrasonografía (ecografía*)
• Tomografía axial computarizada (TAC)
• Resonancia nuclear magnética
• Otros

4) Electromedicina:
• Electrocardiograma: ECG
• Electroencéfalograma: EEG
• Electromiograma: EMG

5) Laboratorios especializados: son los de mayor complejidad. Los principales son:
• Medicina nuclear, como densitometría ósea.
• Hemodinamia
• Endoscopías
• Urodinamia
• Función respiratoria
• Otros.

Laboratorio clínico

En un laboratorio clínico se estudia:
• Sangre
• Orina
• Saliva
• Tejidos
• Sudor
• Flujos (vaginal, uretral, etc.)
• Fluidos (pleural, líquido ascítico, etc.)
• Cabello

Se estudia a través de:
 Métodos químicos (calorimétricos, electroquímicos, nefelométricos).
 Métodos enzimáticos (ELISA, RIA). Usan anticuerpos.
 Microscopía.

Pueden ser métodos manuales y/o automatizados.

El médico debe saber que muestra pedir, cuándo y para qué pedirla.

Es obligación del laboratorio informar el rango de valores normales de acuerdo a la edad y en ciertos casos de acuerdo al sexo. Los valores normales ideales son los construidos sobre la base de un número poblacional igual al que trabajamos.

En ocasiones el resultado negativo de un examen es más útil que el resultado positivo, ya que esto permite la confirmación del diagnóstico del cual se sospecha.

Los criterios de elección del examen

Frente a la sospecha clínica de una patología, yo tendré una serie de opciones de exámenes, de alternativas de estudio. La mejor técnica cumple, desde el punto de vista analítico, con las siguientes características:
• Sensible.
• Específica.
• Reproducible.
• Costo-eficiente.

Reproducible significa obtener resultados similares al realizar una muestra varias veces en el mismo laboratorio. La variación no debe ser mayor a un 5%. La variación de los resultados de una misma muestra se denomina variedad intramuestral. Ahora, si la variabilidad interindividuos es muy similar a los valores normales intramuestrales, la técnica no es adecuada.

Se define valor predictivo positivo como la probabilidad de que el individuo tenga la patología cuando el examen resulta positivo. Valor predictivo negativo se define como la probabilidad de que el individuo no tenga la patología cuando el examen resulta negativo.

Ver apunte de la clase Dra. Jurlow.

Semiología cardiovascular

Temario

1) Síntomas y signos de enfermedades cardiovasculares.
2) Pulso arterial y venoso y sus alteraciones. Concepto de presión arterial.
3) Examen de corazón: inspección, palpación. Conceptos iniciales de auscultación.
4) Auscultación cardíaca normal.
5) Auscultación cardíaca patológica.
6) Síndromes valvulares
7) Síndromes de insuficiencia cardíaca.
8) Síndromes sincopal y anginoso.
9) Síndromes de shock y taponamiento cardíaco.
10) Procedimientos y técnicas de enfermedades cardiovasculares. Radiografía.
11) Procedimientos y técnicas de enfermedades cardiovasculares: ECG, ecocardiograma, ergometría, hemodinamia, coronariografía, holter.

Síntomas y signos de enfermedades cardiovasculares

Son datos importantes dentro de los datos generales:
• Sexo: es relevante para los casos de enfermedad reumática, hipertensión arterial, ateroesclerosis, cardiopatía coronaria y su relación con dislipidemias.
• Edad. Si la persona tiene bajo treinta años, se orienta más hacia enfermedades congénitas o enfermedad reumática, si es mayor de treinta años se orienta más hacia hipertensión arterial o ateroesclerosis.
• Antecedentes socioecónomicos: se observa que en niveles socioeconómicos más altos existen mayor prevalencia de ateroesclerosis.
• Oficio: relevante en posibilidad de silicosis y en cor pulmonar, que puede llevar a patologías del corazón derecho.
• Antecedentes fammiliares: de hipertensión arterial, sedentarismo, dislipidemias, tabaquismo.

Sintomas específicos: los pacientes cardíacos pueden carecer de sintomatología, pero son frecuentes como síntomas la disnea, el edema, la cianosis, las palpitaciones y el dolor torácico.

Disnea: sensación de dificultad o incomodidad para respirar. Se relata como “falta de aire”, “pérdida del aliento” o “conciencia de necesidad de un mayor esfuerzo respiratorio”. Es de inicio agudo o crónico progresivo, instalándose a través del tiempo.

Se define taquipnea como un aumento de la frecuencia respiratoria, hiperpnea como un aumento de la profundidad respiratoria y polipnea como una respiración rápida y superficial.

Las disneas pueden ser de causa cardíaca, respiratoria, metabólica o muscular. La disnea cardíaca puede deberse a insuficiencia cardíaca, pericarditis, alteración del ritmo, alteración valvular o alteración del músculo cardíaco.

La disnea de causa cardíaca puede darse dentro de los siguientes marcos:
• Disnea de esfuerzo: tiene valor cuando aparece con esfuerzo. Puede ser leve, moderada o intensa. El relato clásico es “camino tres cuadras y debo parar”. En caso de ser disnea de esfuerzo progresiva, el relato puede ser “antes caminaba cinco cuadras y tenía que parar, ahora son solo tres cuadras”.
• Disnea de decúbito: el paciente se ve obligado a sentarse, es decir, se presenta ortopnea. No es patognomónica de causa cardíaca (se ve en asma bronquial).
• Disnea paroxística nocturna (DPN): aparece en mitad de la noche. Es brusca, y despierta al enfermo, el que se levanta y abre la ventana. Se presenta como una crisis de ahogos que dura diez a veinte minutos, acompañada a menudo de tos y sibilancias, en forma similar al asma bronquial, por lo que se llama asma cardíaca. Está relacionada con la absorción de líquido intesticial durante el decúbito nocturno. Cuando la presión hidrostática a nivel capilar sobrepasa a la presión oncótica del plasma se produce transudación hacia los alvéolos, estrechándose el lumen bronquial. Se produce intensa sofocación, tos y expectoración serohemática. Si este edema pulmonar agudo no se subyuga a tiempo puede ser fatal.

La respiración de Cheyne-Stokes o periódica es posible de observar en casos de insuficiencia cardíaca de predominio izquierdo secundaria a cardiopatía hipertensiva, isquémica o aórtica. Se da de preferencia de noche. Es clásica la descripción original de Cheyne: “por varios días su respiración fue irregular: cesaba enteramente por un cuarto de minuto y luego empezaba a hacerse perceptible aunque muy lenta, aumentaba paulatinamente haciéndose más jadeante y rápida, para apagarse gradualmente y cesar otra vez. Este ciclo tomaba alrededor de un minuto, durante el cual ocurrían alrededor de treinta respiraciones”. Es poco frecuente en hipertensos y en patología coronaria, es más frecuente en daño cerebral. Se debe pesquisar en el interrogatorio, ya que como es de preferencia nocturna, no es posible de observar.

Edema: el edema es el aumento de líquido en el espacio intersticial. Se debe pesquisar de preferencia por la inspección y la palpación en la tibia y región sacra. Se debe buscar el signo clásico de la fóvea, presionando la región con tres dedos. Al soltar, si hay edema, quedará deprimida la zona presionada, es decir, la fóvea. Las características del edema cardíaco son:
• Simétrico
• De predominio vespertino (es la gran diferencia con el edema renal).
• Disminuye o desaparece con el descanso nocturno.
• Se presenta oliguria diurna.
• Nicturia.

En la anamnesis, el paciente relata el edema como “se me hinchan las piernas”. El médico debe dirigir el interrogatorio de acuerdo a las características indicadas.

Otras causas de edema son las várices, la tromboflebitis (estas dos causas provocan edema solo en el lado comprometido), infección (celulitis), obstrucción linfática (linfedema), mixedema y nefropatía.

El edema generalizado es conocido con el nombre de anasarca.

La presencia de hidrotórax se relaciona a hipertensión venosa pulmonar y sistémica, y nos orienta a una deficiencia cardíaca izquierda y derecha.

Palpitaciones: sensación incómoda del latido cardíaco. Se puede dar en ausencia de enfermedad cardíaca, en caso de esfuerzo, emoción, ingestión de alcohol y estados hiperquinéticos. Cuando hay enfermedad cardíaca, se da en extrasístole, taquicardia paroxística y fibrilación auricular (FA).

Las palpitaciones pueden ser:
• De esfuerzo (fisiológicas) o reposo (se analizan con más cuidado).
• Aisladas, en salva o en serie: las aisladas pueden ser frecuentes u ocasionales, y tienen una pausa compensatoria. Las en salva son tres o más extrasístoles sin pausa compensatoria entre ellas, que sobrevienen dentro de un ritmo hasta el momento regular, y que son percibidas por el enfermo como una brusca y transitoria aceleración cardíaca acompañada de una sensación angustiosa. Las palpitaciones en serie pueden presentarse en crisis de minutos a horas y se dan en taquicardia o fibrilación auricular paroxísticas o en neurosis de ansiedad, hipertiroidismo o sobrecargas de volumen.
• Regulares o irregulares.

Frecuentemente las palpitaciones constituyen el motivo de consulta principal del paciente.

Cianosis: es un signo que se caracteriza por coloración azulada de la piel y mucosas. Se debe a que en la sangre capilar la Hb reducida sobrepasa los 5g/100dl. Se busca en labios, dedos, lengua y pabellón auricular.

Dolor torácico de causa cardíaca: existen una serie de estructuras anatómicas susceptibles de ocasionar dolor torácico, siendo estas torácicas extratorácicas. Entre las torácicas están la pared torácia, la columna dorsal, los nervios intercostales, la pleura parietal, el pericardio, el miocardio, la aorta torácica, el mediastino y el esófago. Las extratorácicas son la columna cervical, la vesícula y las vías biliares, el estómago y duodeno y el páncreas.

En patología cardiovascular del adulto, la afección isquémica más importante por su frecuencia y gravedad es la enfermedad coronaria, que se manifiesta habitualmente por dolor anginoso o angina de pecho. Este dolor es retroesternal, opresivo constrictivo, de intensidad discreta a mediana y uniforme, irradiado a cuello y brazo izquierdo, de duración corta (1 a 10 minutos). Aumenta con el frío, las emociones, la deambulación u otro esfuerzo similar y después de las comidas. Se acompaña de sudoración y sensación de muerte. Cede con el reposo y después de ingerir trinitrina. El dolor anginoso puede centrarse en las zonas de irradiación de él, pudiendo ser estas las muñecas, los pliegues de flexión de los codos (“sangraderas” del vulgo), las regiones escapulares, alguna pieza dentaria, el paladar o más rara vez del epigastrio. Siempre que se presente un dolor de localización atípica en un individuo mayor de cuarenta años desencadenado por la deambulación en los lugares indicados se debe considerar el diagnóstico de angina de pecho, considerando también los factores de riesgo como hipertensión, tabaquismo, diabetes, hipercolesterolemia, historia familiar de enfermedad coronaria o sedentarismo. Otras veces la irradiación es centrípeta o el dolor aparece en reposo.

La angina de reposo es nocturna, de duración mayor a diez minutos y disminuye paulatinamente.

También se producen anginas cuando hay demanda de oxígeno por el corazón, en caso de anemias, taquicardias y estenosis aórtica.

El dolor del infarto del miocardio es igual al de la angina de pecho en cuanto a localización y carácter. su duración es de treinta minutos o más y se presenta acompañado de diaforesis (sudoración), náuseas, vómitos y ansiedad.

El dolor de la pericarditis, afección que nace del pericardio parietal pero que causa dolor por inflamación de la pleura vecina, es de ubicación esternal o paraesternal, en el ápice cardíaco, factible de irradiarse a cuello, espalda o epigastrio, de intensidad aguda y penetrante. Dura horas o días, y aumenta con la respiración profunda en posición supina (acostado boca arriba). Se alivia en decúbito genupectoral o de “plegaria mahometana”, y se puede encontrar frotes pericárdicos y pulso paradojal.

El dolor del aneurisma disecante de la aorta se caracteriza por ser un dolor agudo, ser de extrema intensidad e intolerable. El dolor se ubicará según el sector de la aorta que sufre el aneurisma. Si es el cayado de la aorta, el dolor será un dolor anterior del tórax, cuello, región cervical y espalda. Es un dolor de repentino inicio.

El dolor de la embolia pulmonar es un dolor toráxico, pleurítico de inicio brusco, súbito. Dura minutos a horas.

Otros síntomas y signos cardíacos:
 Tos y bronquitis: sucede por compresión del bronquio principal derecho o izquierdo.
 Fatiga
 Dolor abdominal, en el hipocondrio derecho.
 Hepatomegalia
 Ictericia y alza discreta de transaminasas.
 Ingurgitación yugular: yugulares como cañón.
 Danza arterial en región cervical: pulso celler.
 Eritema marginado: se observa en la cara interna de los brazos y muslos (color rojo escarlata) y mitad inferior del abdomen. Es observable en casos de enfermedad reumática.
 Nódulos subcutáneos: solevantamiento indoloro de la piel, del tamaño de una lenteja. Se ve en grandes articulaciones, en casos de enfermedad reumática.
 Petequias: microémbolos capilares en la cara anterior del tórax y en las conjuntivas. Se da en endocarditis bacteriana subaguda (EBSA).
 Panadizo de Osler: émbolos en arterias terminales de los dedos (EBSA).
 Manchas de Janeway: nódulos de mayor tamaño que se ven como manchas rojizas y solevantadas en el borde cubital o palma de la mano.
 Hemoptisis: tos con expulsión de sangre. Se puede dar en estenosis mitral, edema agudo pulmonar (sangre color rosado), infartos pulmonares y embolia pulmonar.
 Lipotimia: obnubilación sin pérdida del conocimiento.
 Síncope: pérdida brusca y transitoria del conocimiento, producto de una brusca disminución del flujo sanguíneo cerebral, con recuperación dentro de pocos minutos.

Electrocardiografía: constituye el registro de potenciales eléctricos que surgen en las aurículas y ventrículos durante el ciclo cardíaco. Nos permite estudiar arritmias (extrasístole ventricular, extrasístole auricular, flutter, taquicardia paroxística), bloqueos e hipertrofias.

Pulso arterial y venoso

El pulso arterial es la manifestación de una expansión arterial que se produce como consecuencia de la eyección de la sangre desde el ventrículo hacia la aorta y grandes vasos. La onda pulsátil se transmite por la columna sanguínea a gran velocidad.

El pulso presenta tres ondas principales:
 Onda P o de percusión: es la primera deflexión positiva sistólica producida por el impulso generado por la eyección ventricular izquierda. Por lo tanto, aparece tras esta eyección.
 Onda T o de marea o reflujo: segunda deflexión positiva. Se produce por la sumación de las ondas de reflexión.
 Onda D o diastólica: responde a la reflexión de ondas, sería la consecuencia del cierre de las sigmoideas aórticas. (ver Goic pág. 348).

El análisis del pulso comprende los siguientes aspectos semiológicos:
• Inspección: nos permite observar presencia de pulso carotídeo aumentado, también llamado pulso celler, signo de Corrigan o danza arterial del cuello.
• Palpación: la palpación del pulso debe realizarse en las siguientes zonas:
1) Temporal
2) Carotídeo
3) Humeral
4) Radial
5) Femoral (cubrir la zona genital)
6) Pedio
7) Tibial posterior
8) Poplíteo

• Frecuencia: se objetiva en cantidad de pulsos por minuto. Si el pulso es regular, se puede contar por treinta segundos y luego multiplicar por dos. Si es irregular, es preferible contar los latidos un minuto y por medio de la auscultación cardíaca. Se considerará que la frecuencia es normal si se producen 60 a 90 pulsaciones por minuto, que existe una bradicardia si la frecuencia es menor a 60 pulsaciones por minuto, y taquicardia si es mayor a 90 pulsaciones por minuto.

La frecuencia aumenta con la fiebre, a razón de que un grado Celsius de temperatura provoca un aumento de la frecuencia de entre diez a quince pulsaciones por minuto. Si tenemos una alta temperatura y no encontramos esta frecuencia aumentada, hablamos de una bradicardia relativa, situación que se da en tifoidea y brucellosis. A su vez, si observamos taquicardia y el cuadro febril no es severo hablaremos de taquicardia relativa.

Se habla de bradisfigmia cuando la frecuencia cardíaca es mayor que la frecuencia del pulso. Se da en arritmia completa por fibrilación auricular.
• Ritmo: regular o irregular. Si el ritmo es regular, se mide por treinta segundos y luego se multiplica por dos, si es irregular se mide el minuto completo.

• Simetría: buscarla porque es signo de ciertas patologías, como estenosis de arteria humeral o subclavia en caso de pulsos radiales asimétricos. La ausencia de pulso en una radial es característica de la enfermedad de Takayasu (vasculitis de grandes vasos).

• Amplitud del pulso: también es conocida como forma del pulso. Puede ser normal, amplio o magnus, o pequeño. Se da pulso amplio en casos de tirotoxicosis, embarazos y anemia, pulso pequeño en casos de shock cardiogénico e hipovolémico.

Los siguientes pulsos son de relevancia patológica (ver Goic pág. 348)
• Pulso dicroto: se percibe como una doble expansión, sin amplitud aumentado, en casos de fiebre tifoidea en periodo de estado.
• Pulso alternante: signo precoz de insuficiencia ventricular izquierda, extrasístole y taquicardia paroxística. En él alternan una pulsación amplia con otra más débil.
• Pulso bigeminado: se ve en extrasístole, donde el pulso se caracteriza por presencia de una pulsación normal va seguida de una pulsación más débil y anticipada (extrasístole), para luego entrar a una pausa compensatoria. Se diferencia del pulso alternante en que el latido débil se encuentra aquí más próximo al latido amplio que lo precede, mientras en el alternante se suceden regularmente en forma equidistante. El pulso bigeminado se da frecuentemente en casos de intoxicación por digitálicos, como la digoxina, fármaco utilizado en casos de insuficiencia ventricular por su efecto inótropo positivo.
• Pulso celler: rápido ascenso y rápido descenso con la resistencia periférica disminuida. Se da en insuficiencia aórtica significativa.
• Pulso bisferiens: se percibe como un pulso aumentado de amplitud y con doble cúspide, que representarían la onda P y T. Se observa en casos de doble lesión aórtica (estenosis e insuficiencia de las válvulas).
• Pulso paradójico: disminución de la amplitud y eventual desaparición del pulso durante la inspiración (es una exageración de lo que ocurre normalmente). Lo paradójico es que mientras el pulso disminuye, las yugulares se ingurgitan, en vez de colapsarse, que es lo que normalmente ocurre durante la inspiración. Se observa en casos de compresión cardíaca (taponamiento cardíaco, pericarditis constrictiva).
• Pulso filiforme: es un pulso de muy escasa amplitud y generalmente rápido, resulta difícil palparlo porque a ratos se hace imperceptible. Se observa en casos de acentuada caída del débito cardíaco y de la presión arterial, como en el shock cardiogénico y la insuficiencia cardíaca avanzada.
• Pulso parvus y tardus (también llamado anacrótico): se caracteriza por un ascenso más lento y una cúspide aplanada y sostenida, asociado casi siempre a amplitud disminuida (tardus y parvus). A veces se logra palpar una pequeña muesca o incisura en la rama ascendente del pulso. Es característico de la estenosis aórtica acentuada.

El pulso venoso o pulso venoso yugular son las oscilaciones del extremo superior de la columna venosa en la yugular interna, apreciadas a través de la piel que la recubre. En el pulso venoso normal es posible identificar habitualmente dos ondas positivas (a y v) y dos depresiones (x e y). Cronológicamente:
• Onda a: corresponde a la distensión de la vena yugular ocasionada por la sístole auricular. Ocurre antes de QRS, justo después de P.
• Depresión x: se produce por la relajación de la aurícula derecha.
• Onda v: llene pasivo auricular derecho con válvula tricúspide cerrada.
• Depresión y: es apenas visible en condiciones normales y representa el vaciamiento de la aurícula derecha (llene rápido ventricular).

El pulso venoso patológico puede deberse a:
• Onda a patológica: la alteración más común es que se haga palpable, muy prominente y abrupta, y a menudo asociada a cuarto ruido. Se denomina a gigante o corrigan venoso, que refleja dificultad al vaciamiento de la aurícula derecha, producto de hipertensión pulmonar severa, también en estenosis pulmonar severa, y más rara vez por estenosis tricúspidea o mixoma auricular derecho.
• Depresión x patológica: se acentúa en casos de pericarditis constrictiva, al impedir la relajación de la aurícula, mientras, por el contrario, disminuye o llega a invertirse en la regurgitación tricuspídea.
• Onda v patológica: la onda v gigante aparece asociada a fibrilación auricular, originando una sola onda yugular sistólica que asciende hasta el lóbulo de la oreja (pulso venoso positivo o ventricularización del pulso yugular).
• Depresión y patológica: se hace profunda y abrupta (rápido descenso y ascenso) en casos de pericarditis constrictiva.

Presión arterial

La presión arterial se define como la fuerza que ejerce la sangre contra la pared arterial. La tensión arterial en tanto es la resistencia que oponen las paredes de la arteria a la presión de la sangre. La presión arterial está determinada por la fuerza de contracción del ventrículo izquierdo y por la resistencia arteriolar periférica.

La presión oscila dentro de la arteria. La presión sistólica corresponde con la sístole ventricular, y la presión diastólica está relacionada con la diástole ventricular y la resistencia periférica. La presión diferencial será la diferencia entre presión sistólica y diastólica. La presión media es la presión más usada en los trabajos experimentales y no corresponde a la media aritmética entre sistólica y diastólica, sino que está más próxima a la diastólica y representa la presión sanguínea necesaria para hacer el mismo trabajo con un chorro continuo en vez de intermitente. Puede calcularse groseramente por la fórmula:

PM=D + ((S-D)/3)

Siendo:
PM: presión media
D: presión diastólica
S: presión sistólica.

El registro de la presión arterial puede realizarse por métodos directos o métodos indirectos. Los métodos directos implican el uso de catéteres que informan a cada instante la presión arterial y se usan en UTI. Los métodos indirectos comprenden el uso combinado de la palpación y la auscultación junto a un esfingomanómetro. El método indirecto se utiliza con la persona sentada, acostada o de pie, en el brazo (arteria humeral) o en la pierna si son niños (arteria tibial posterior). Por auscultación podemos medir la presión sistólica o diastólica, por palpación solo la sistólica.

La siguiente es la clasificación de la presión arterial según sus valores:

Presión arterial Presión sistólica Presión diastólica
Óptima Menor a 120 Menor a 80
Normal Menor a 130 Menor a 85
Normal-alta 130-139 85-89
Subgrupo “limítrofe” 140-149 90-94
Grado 1 ligera 140-159 90-99
Grado 2 moderada 160-179 100-109
Grado 3 severa Mayor o igual a 180 Mayor o igual a 100

Examen de corazón

Examen de la región precordial:
• Inspección: en ella podemos encontrar latido apexiano o choque de la punta, que se ubica en el quinto espacio intercostal izquierdo en la línea medio clavicular. Si se ubica más cerca de la línea axilar o más abajo, es probable la existencia de una hipertrofia. Si se encuentra latido en el segundo espacio intercostal izquierdo, donde está el foco de la arteria pulmonar, estamos frente a una situación anormal, dado por hipertensión pulmonar (frecuente en niños) o cor pulmonar (adultos). El latido en el segundo y tercer espacio intercostal derecho se puede encontrar en aneurisma disecante de la aorta ascendente (raro).
• Palpación: podemos palpar el choque de la punta, por la anterodextrorotación que experimenta el corazón en cada sístole. Se puede también palpar los frotes pericárdicos, que deben buscarse en casos de uremia alta. Podemos también encontrar frémitos (ronroneo de gato) que se ve en estenosis valvular mitral de causa orgánica (rodada diastólica).
• Percusión: se omite.
• Auscultación: los focos de auscultación son:
 Quinto espacio intercostal izquierdo, línea medio clavicular (foco de la mitral).
 Segundo espacio paraesternal izquierdo (foco de la pulmonar).
 Segundo espacio paraesternal derecho (foco aórtico).
 Cuarto espacio paraesternal derecho o retroesternal (foco de la tricúspide).
 Tercer o cuarto intercostal paraesternal izquierdo (foco aórtico accesorio (mesocardio)).

En la auscultación cardíaca normal encontramos:
• Primer ruido: corresponde al cierre de las válvulas aurículoventriculares. Posee un componente mitral y otro tricuspídeo. Es un ruido grave, que se ausculta mejor en la punta. Puede escucharse separado, con el mitral precediendo al tricuspídeo por 0,01 a 0,03 segundos. El primer ruido puede estar aumentado por una estenosis mitral (las válvulas esclerosadas chasquean al cerrarse), por taquicardia, por enfermedad de Wolf-Parkinson-White (PR está acortado, y las válvulas aún están abiertas cuando sucede la sístole ventricular) y por bloqueo AV completo. El primer ruido está disminuido en casos de cierre incompleto, como en insuficiencia mitral o mitral rígida y calcificada. En estas dos situaciones además hay soplo. También está disminuido cuando entre el fonendoscopio y el corazón se interponen medios que impiden el traspaso adecuado del sonido, como es el caso de obesidad (se interpone gran panículo adiposo), enfisema pulmonar y derrame pericárdico. También se disminuye el primer ruido en caso de shock.
• Segundo ruido: se debe al cierre de las válvulas sigmoideas. Presenta por lo tanto un componente aórtico y otro pulmonar. Es más breve y agudo que el primer ruido, y se sobreponen. Se desdoblan en la inspiración porque el aumento del retorno venoso retrasa el vaciamiento del ventrículo derecho y además hay una prolongación de la fase expulsiva del ventrículo derecho y un acortamiento de la fase expulsiva del ventrículo izquierdo. El segundo ruido pulmonar (P2) se escucha solo en el foco pulmonar. El segundo ruido aórtico (A2) se escucha en toda la zona precordial, de modo que el segundo ruido que se escucha en la punta es fundamentalmente aórtico.

En los desdoblamientos del segundo ruido, tenemos dos posibilidades: que A2 preceda a P2 o que P2 preceda a A2. Se puede observar que A2 preceda a P2 en los siguientes casos:
• Bloqueo parcial o total de rama derecha del miocardio contráctil, con una contracción tardía del ventrículo derecho y con ello un retraso del P2, con el consiguiente desdoblamiento.
• Obstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho, como es el caso de la estenosis pulmonar.
• Acortamiento de la fase expulsiva del ventrículo izquierdo, por insuficiencia mitral severa.
• Comunicación interventricular
• Insuficiencia ventricular derecha
• Hipertensión pulmonar.

Se observará que P2 se adelanta a A2 en los siguientes casos:
• Bloqueo completo rama izquierda.
• Síndrome de Wolf-Parkinson-White.
• Estenosis aórtica
• Insuficiencia aórtica
• Insuficiencia ventricular izquierda.
• Persistencia de ductus arterioso.

Se encontrará aumento de A2 en casos de hipertensión arterial sistémica y coartación de la aorta (estrechamiento aórtico). Habrá disminución de A2 en casos de estenosis e insuficiencia aórtica, y en situaciones de interposición de otros medios (taponamiento cardíaco, obesidad, enfisema pulmonar) y en el shock.

Se encontrará aumento del segundo ruido en hipertensión pulmonar, y disminución de este en estenosis valvular pulmonar y en atresia pulmonar (cierre de la arteria pulmonar).

Otros ruidos cardíacos

Tercer ruido cardíaco:
• Diastólico
• Es de baja frecuencia
• Más largo que el primer y segundo ruido.
• Aparece 0,15 segundos después de A2.
• Coincide con la onda y del pulso yugular.

Es un ruido de llene ventricular, que se produce al final del llene rápido. Traduce paso masivo de sangre hacia el ventrículo. La pared ventricular vibra, y con ello vibran las válvulas correspondientes. Se localiza en la punta. Puede ser palpable o auscultable. Se oye mejor con la campana. Se ve en estados hiperkinéticos, en ductus persistentes, en insuficiencia mitral o tricuspídea y en insuficiencia aórtica. Con taquicardia da un galope que es protodiastólico o ventricular, tiene una cadencia de galope y es un signo de insuficiencia cardíaca en mayores de treinta (es normal en jóvenes). El tercer ruido es incompatible con estenosis mitral o tricuspídea.

Cuarto ruido cardíaco:
• Es siempre patológico
• Es un ruido de brusca distensión ventricular ocasionado por la sístole auricular.
• De baja frecuencia.
• No es muy común su aparición.
• Antecede en 0,05 a 0,07 al componente mitral del primer ruido (impresiona como un desdoblamiento del primer ruido).
• Se ve en corazón hipertrófico, en isquemia, estenosis aórtica avanzada y en general en las patologías que provocan hipertrofia del corazón.

Click de eyección aórtico:
• No siempre es patológico
• Es un ruido agudo y breve.
• Metálico
• Aparece después del primer ruido
• Es un ruido de distensión vascular aórtica.
• Se ausculta en foco mitrálico o aórtico.
• Se observa en hipertensión arterial sistémica, ateroma de la aorta y coartación de la aorta.
• Puede confundirse con desdoblamiento del primer ruido.

Click de eyección pulmonar:
• Se capta en el foco pulmonar, en casos de hipertensión pulmonar.

Click mesosistólico:
• Alta tonalidad
• Breve y seco
• Único o múltiples.
• Aparece tardíamente en la sístole (0,14 segundos tras el primer ruido).
• Se origina porque el velo posterior de la mitral se prolaxa hacia la aurícula originando discreta regurgitación.

Chasquido de apertura:
• Alta tonalidad.
• Breve y seco.
• Aparece precozmente en la diástole.
• Alrededor de 0,08 segundos después de A2.
• Se ausculta en el apex.
• Característico de estenosis mitral o tricuspídea.

Auscultación cardíaca patológica

Soplos cardíacos: turbulencia de flujo sanguíneo que va originar vibraciones que pueden hacerse audibles. Pueden ocasionarse por una disminución de la viscosidad, taquicardia, estenosis y alteraciones vasculares. Pueden ser sistólicos, diastólicos y continuos.

Soplos sistólicos:
 Pansistólico: abarca del primer a casi el segundo ruido (insuficiencia mitral y tricuspídea).
 Mesosistólico: se refuerza en medio de la sístole (estenosis mitral y tricuspídea).
 Telesistólico: se da en mitad de la sístole (prolapso de la mitral, disfunción papilar).

Soplos diastólicos:
 Mesodiastólico: estenosis mitral (rodada diastólica) o tricuspídea.
 Protodiastólico: se inicia tras el cierre de las sigmoideas. Se da en insuficiencia aórtica y pulmonar.
 Presistólico: está al final de la sístole. Se da en estenosis mitral y tricuspídea (soplo de Austin-Flint).

Soplos continuos:
Traducen flujo continuo de sangre desde una cavidad de mayor presión a otra de menor presión. Se da en ductus persistente y fístula arteriovenosa.

Los sitios de máxima intensidad del soplo van en correspondencia con el lugar donde se encuentra el soplo, pero los soplos pueden irradiarse. Así, el soplo de estenosis aórtica se puede escuchar en los vasos del cuello, el de insuficiencia aórtica se escucha en el aórtico, en el foco accesorio y en la punta del corazón, el de estenosis mitral se irradia a la región axilar y el de estenosis tricuspídea al quinto espacio intercostal derecho.

Los soplos de estenosis son más duros que los de insuficiencia (aspirativos).

Intensidad de los soplos:
• Grado I: muy leve, puede escucharse luego de una cuidada auscultación.
• Grado II: soplo débil que se ausculta.
• Grado III: mediana intensidad.
• Grado IV: intenso.
• Grado V: muy intenso, pero no se escucha sin estetoscopio.
• Grado IV: muy intenso, se escucha sin fonendoscopio.

Duración: - Holo o pansistólico
-Proto, meso o telesistólico.

La duración del soplo refleja la gradiente de presiones que le da origen.

Roces pericárdicos: son ruidos ásperos, secos, rítmicos (producto del ciclo cardíaco).

Síndromes valvulares

Estenosis mitral: se requiere en ella una mayor presión de la aurícula izquierda para mantener el flujo. La hipertensión de la aurícula izquierda se transmite a las venas y capilares pulmonares, y el síntoma principal es la disnea. Al examen general podemos encontrar rubicundez cianótica de las mejillas, conocida como facie mitral, pulso parvus (de amplitud disminuida), y si existe hipertensión pulmonar puede darse onda A gigante yugular. Al examen cardíaco se encuentra frémito diastólico en el apex, soplo mesodiastólico que sigue a chasquido de apertura, primer ruido reforzado, segundo ruido normal, sístole libre y soplo presistólico in crescendo. Este último desaparece en fibrilación auricular.

Insuficiencia mitral: en ella encontraremos un pulso arterial ligeramente saltón, frémito en apex cuando el soplo es grado IV o más, primer ruido disminuido o inaudible, soplo pansistólico irradiado a la axila y tercer ruido seguido de rodada diastólica en los severos.

Enfermedad mitral: existe insuficiencia y estenosis. Se encontrará palpación del ventrículo izquierdo, primer ruido apagado y soplo pansistólico si predomina la insuficiencia. Primer ruido fuerte y rodada larga si predomina la estenosis.

Insuficiencia aórtica: en ella encontraremos pulso céller (signo de Corrigan), soplo protodiastólico de regurgitación, soplo sistólico de eyección de base y/o en apex y doble soplo crural. En casos severos, rodada que simula estenosis mitral.

Estenosis aórtica: en ella encontraremos soplo mesosistólico de eyección, que irradia al cuello o ápex, click de eyección en los casos leves, pulso pequeño o en meseta, desdoblamiento paradójico del segundo ruido o A2 débil o ausente (se alarga fase de eyección del ventrículo izquierdo), latidos sistólicos supraesternales, frémito sistólico en foco aórtico, cuello y supraesternal, latidos de ventrículo izquierdo sostenido y pequeño escape diastólico aórtico frecuente.

Enfermedad aórtica: combina en proporción variable las dos anteriores. El pulso bisfiriens, con el cual se le ha relacionado, se relaciona mejor con la insuficiencia aórtica hemodinámicamente significativa, acompañada o no de estenosis. En otras palabras, lo único que le permite excluir es una estenosis predominante.

Estenosis tricuspídea: en general es reumática, rara, asociada a estenosis mitral. Como la estenosis tricuspídea se constituye tras la mitral, la disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna, edema pulmonar agudo y hemoptisis propias de la estenosis mitral se atenúan o desaparecen. Si es un caso puro debiera existir chasquido de apertura y rodada meso y telediastólica, pero estos signos se enmascaran en estenosis mitral.

Insuficiencia tricuspídea: se asocia a estenosis tricuspídea y más rara vez con enfermedades congénitas o endocarditis infecciosa. Aparece en complicaciones de hipertensión pulmonar. La semiología incluye tres signos clásicos: onda v prominente en el pulso yugular, soplo pansistólico tricuspídeo, que aumenta en inspiración y pulso hepático sistólico.

Estenosis pulmonar: ocasiona reducción de flujo sanguíneo pulmonar o hipertrofia ventricular derecha. Muestra como signos un desdoblamiento del segundo ruido, soplo pansistólico de eyección pulmonar, click de eyección pulmonar y pulso pequeño.

Hipertensión pulmonar: llevan a hipertrofia del ventrículo derecho e insuficiencia cardíaca derecha. Son signos relevantes la presencia de onda a gigante en el pulso yugular, desdoblamiento del segundo ruido con acentuación de P2, P2 palpable en foco pulmonar, click de eyección pulmonar y soplo diastólico de regurgitación pulmonar. Del ECG se comprueba hipertrofia del ventrículo derecho y de los rayos X se observan los hilios amputados.

Comunicación interventricular o interauricular: se da más en pediatría.

Ductus persistente: comunicación aortopulmonar. Produce aumento del flujo a través de aurícula izquierda, ventrículo izquierdo y también a través de aorta y arteria pulmonar. Los signos principales son un desdoblamiento del segundo ruido, soplo continuo en maquinaria, con refuerzo a nivel del segundo ruido, por debajo de la clavícula izquierda, en el primer y segundo espacio intercostal, muchas veces acompañada de frémito continuo, pulso céller y latido vivo del ventrículo izquierdo.

Coartación de la aorta: se observaran latidos supraesternales, pulsos femorales disminuidos, retardados o ausentes, hipertensión en los miembros superiores e hipotensión en los miembros inferiores y soplo telesistólico de eyección.

Síndrome de insuficiencia cardíaca

Es un síndrome que se caracteriza porque el corazón, por diversas causas, no es capaz de aportar el oxígeno en la proporción que lo requiere el metabolismo de los diferentes tejidos del organismo. Es causa frecuente de hospitalización y su incidencia aumenta con la edad. Su presencia compromete la sobrevida.

La insuficiencia cardíaca puede deberse a una disfunción sistólica o diastólica. La mayoría de los casos se debe a disfunción sistólica. Definiremos disfunción sistólica como una falla del corazón en su función de bomba durante el periodo expulsivo. Esto conlleva una disminución de la eyección ventricular y un aumento del volumen cardíaco (cardiomegalia) y un gasto cardíaco disminuido. En la medición de la calidad de la función sistólica del corazón se utiliza la fracción de eyección, que es la razón entre el volumen expulsivo por latido y el volumen telediastólico, expresada en porcentaje. Según la literatura, lo normal es de un 67% o mayor, pero de acuerdo al Dr. Jorquera es de 55%.

La disfunción diastólica es menos frecuente, y en ella el llene ventricular que ocurre en diástole está impedido por una disminución de la distensibilidad ventricular (por ejemplo en casos de hipertrofia concéntrica). No hay cardiomegalia. La fracción de eyección es normal, pero las presiones de llene ventricular están elevadas. El paciente puede encontrarse asintomático.

Los síntomas y signos que pueden presentarse en el síndrome de insuficiencia cardíaca pueden dividirse en aquellos que se observan en insuficiencia cardíaca izquierda e insuficiencia cardíaca derecha:

Insuficiencia cardíaca izquierda: sus síntomas son disnea de esfuerzo o reposo, ortopnea y disnea paroxística nocturna. Sus signos son piel fría y sudorosa, taquipnea, taquicardia, pulso alternante, palpación del apex desplazado a izquierda, galope por tercer ruido izquierdo, derrame pleural derecho y congestión pulmonar.

Insuficiencia cardíaca derecha: sus síntomas son fatigabilidad, decaimiento, malestar abdominal y anorexia. Sus signos son piel fría con cianosis distal, distensión venosa yugular (onda A aumentada), ventrículo derecho palpable, acentuación pulmonar del segundo ruido, insuficiencia tricuspídea, derrame pleural, hepatomegalia, reflujo hepatoyugular, ictericia leve, ascitis, esplenomegalia congestiva y edema bilateral de extremidades inferiores.

La insuficiencia cardíaca puede ser aguda o crónica. Esta última es gradual e insidiosa, con un inicio inespecífico de los síntomas. Es más frecuente que la aguda.

Según ubicación, la insuficiencia puede ser derecha, izquierda o global.

Las causas frecuentes de precipitación o descompensación de la insuficiencia cardíaca son una hipertensión no controlada (es la más frecuente), infecciones, anemia, embarazo, hipertiroidismo, arritmia (frecuente), actividad reumática (frecuente), tromboembolismo pulmonar (TEP), infarto agudo del miocardio (en casos de insuficiencia cardíaca aguda), endocarditis infecciosa, exceso de actividad física o estrés mental, abandono de la terapia y transgresiones alimentarias, en especial de líquidos y sal.

Estudios de la insuficiencia cardíaca:
• Radiografía de tórax anteroposterior, lateral y oblicua: ayuda a comprobar cardiomegalia, derrame pericárdico, congestión pulmonar (edema alveolar), líneas de Kerley (pueden ir desde el hilio hacia la periferia en las porciones altas y medias del pulmón y también líneas horizontales próximas a la superficie pleural) y borramiento de los ángulos costofrénicos.
• Examen de orina: permite observar proteinuria discreta. Puede existir ligeros aumentos de transaminasas y de la bilirrubina, elevación del tiempo de protrombina y elevación discreta del nitrógeno ureico.
• ECG: crecimiento de uno de los ventrículos o de los dos.
• Ecocardiografía: vemos el tamaño del corazón, presencia o ausencia de derrame pericárdico, aumento de los diámetros ventriculares y medición de la fracción de eyección.

Según la capacidad funcional, las insuficiencias cardíacas se dividen en:
 Capacidad funcional grado I: sin síntomas en relación a actividad física normal.
 Capacidad funcional grado II: con síntomas solo en grandes esfuerzos. limitación leve a la actividad física.
 Capacidad funcional grado III: existe limitación marcada por la actividad física, pero sin molestia durante el reposo.
 Capacidad funcional grado IV: existen síntomas permanentes en reposo que se intensifican con esfuerzos menores.

Shock

Definición: mala perfusión tisular. Existen varios tipos: hipovolémico, séptico, anafiláctico, vasogénico, cardiogénico. Nos centraremos en este último.

El shock cardiogénico se debe a un compromiso severo de la bomba cardíaca. Sus causas son infarto agudo al miocardio (la principal), insuficiencia mitral aguda, insuficiencia aórtica aguda, taquicardia de alta frecuencia, tromboembolismo pulmonar (relevante) y taponamiento cardíaco. En la clínica sus signos son llene de yugulares (hipertensión venosa yugular), hipotensión sistólica, índice cardíaco disminuido (gasto cardíaco/área de superficie corporal), oliguria, alteraciones de conciencia (agitación, sopor), taquicardia, sudoración y redistribución del flujo, con vasoconstricción periférica que trae como consecuencias frialdad, palidez y llene capilar enlentecido.

Síncope

Pérdida súbita, completa, transitoria del conocimiento, por disminución brusca del flujo sanguíneo cerebral. El flujo debe caer en menos de 30 ml por 100 de cerebro por minuto. Puede ocurrir cuando la presión arterial media cae por debajo de 30 mm Hg.

Causas:
• Vasos del cuello: estenosis de ellos, por presencia de placas de ateroma. Se captarán frémitos y soplo.
• Columna cervical: uncoartrosis y espóndiloartrosis cervical, con disminución del flujo de arterias vertebrales.
• Anemia
• Hipovolemia
• Uso de drogas hipotensoras
• Hipotensión ortostática.
• Miccional (nocturno).
• Embarazo
• Lipotimia: es el síncope que se produce por vasodilatación arterial generalizada, que hace caer el retorno venoso y la presión arterial, derrumbando el flujo cerebral.
• Histeria
• Cardíacas: estenosis aórtica, cardiomiopatía hipertrófica, hipertensión pulmonar severa, mixoma.
• Síndrome de Stokes-Adams: bloqueo AV completo
• Paros sinusales
• Taquicardia ventricular
• Fibrilación ventricular
• Hipoglicemia
• Mixedema
• Accidente vascular encefálico.

Sindrome anginoso

Se caracteriza por dolor precordial, producto de una isquemia relativa que conlleva mayor demanda de oxígeno por parte del corazón. El dolor se conoce como angor pectoris. Es de ubicación precordial, retroesternal, de carácter opresivo, con irradiación a cuello, mandíbula, hombro izquierdo y extremidad superior izquierda, de duración entre 2 a 5 minutos, de intensidad mediana a intensa. El dolor se agrava por esfuerzo y stress, y se alivia con el reposo, alcohol y nitritos. Son síntomas acompañantes la angustia, la sensación de muerte inminente, la sudoración, la palidez y los eructos. El examen físico es negativo y el ECG es normal y con alteraciones en el segmento ST.

Taponamiento cardíaco

Dificultad en el flujo sanguíneo hacia el corazón fundamentalmente en diástole por acumulación anormal de líquido intrapericárdico. Este alcanza un valor normal de 50 ml. Cuando el líquido acumulado se eleva por sobre 1000 a 1500 cc aparecen los síntomas.

Fisiopatológicamente, la restricción de la expansión diastólica de los ventrículos por el derrame pericárdico provoca aumento de la presión auricular derecha y diastólica ventricular derecha; disminución de la eyección sistólica y consecuentemente del débito cardíaco; aumento de la frecuencia cardíaca, para tratar de mantener el débito, y disminución de la presión arterial y específicamente de la sistólica (caída de la presión de pulso). (Ver guía para el resto).

Síntomas y signos respiratorios

Dolor torácico: puede ser de la jaula torácica o de las vísceras contenidas en él. Las estructuras anatómicas factibles de provocar dolor torácico son la pared torácica, los nervios intercostales, la columna dorsal, la pleura parietal, el pericardio, la aorta torácica, el mediastino, el esófago y la tráquea. También es posible que estructuras extratorácicas lo provoquen, como el estómago, la columna cervical, la vesícula y vías biliares, el estómago, el duodeno y el páncreas.

Las causas de dolor torácico más frecuentes son:
• Psicógenas: tensión, ansiedad, simulación
• Cardíacas: síndrome anginoso por ejemplo.
• Parietales: neuralgia intercostal, fractura costal, costocondritis.
• Digestivas: patología esofágica, úlcera péptica, colecistopatía, pancreatitis.
• Pulmonares: pleuresía (pleuritis) y neumotórax, neumotórax espontáneo, tromboembolismo pulmonar (TEP).

Dolor pleurítico: se caracteriza por ubicarse en la región lateral del tórax. Es punzante, y aumenta con la inspiración, por lo que provoca tope inspiratorio. Se presenta en casos de pleuritis, neumotórax espóntaneo, neumopatía neumocócica e infarto pulmonar.

La neumonía se caracteriza por un dolor de inicio brusco punzante, al costado, que sigue a un calofrío único, intenso y prolongado seguido de fiebre alta, puntada de costado, tos y expectoración adherente, aireada y de color herrumbroso.

El neumotórax espontáneo se caracteriza por un intenso dolor pleurítico de inicio súbito en un hemitórax, acompañado de sofocación y angustia. Este inicio súbito permite diferenciarlo del infarto agudo al miocardio. Se presenta además disnea y taquicardia.

El tromboembolismo pulmonar se caracteriza por dolor precordial brusco, con taquicardia, desgarro hemoptoico y angustia, con miedo a morir.

Tos: espiración explosiva con la glotis cerrada. Puede ser voluntaria o involuntaria. El reflejo de la tos permite expulsar cuerpos extraños de la vía aérea. El centro que controla la tos se ubica en el bulbo.

Los estímulos productores de tos son inflamatorios, mecánicos, químicos y térmicos.

Los principales tipos clínicos de tos son:
 Tos quintosa: se caracteriza porque tras cinco accesos de tos sobreviene una respiración con silbido. Puede acompañarse de vómito. Se da en virus sincicial respiratorio.
 Tos coqueluchoide: menos dramática que la quintosa, culmina con vómitos y náuseas.
 Tos ronca: “tos de perro”. Propia de laringitis y traqueitis.
 Tos afónica: se produce por destrucción de las cuerdas vocales.
 Tos bitonal: se produce por destrucción de una cuerda vocal.
 Tos emetizante: tos que puede provocar vómitos.
 Tos seca: tos no productiva. Se da en pleuritis sin compromiso de parénquima pulmonar.
 Tos húmeda o productiva.

Las causas de tos pueden ser broncopulmonares, cardiovasculares, mediastínicas y otras.

Expectoración o esputo: vulgarmente llamado desgarro, representa el contenido del árbol respiratorio expulsado por medio de la tos. Está constituido fundamentalmente por secreciones inflamatorias de la mucosa bronquial, por exudados o transudados de origen alveolar o, más rara vez, por contenido de abscesos o quistes abiertos a los bronquios. Se debe consignar con respecto a él:
 Cantidad: varía según proceso que la origina, hora del día y tiempo de evolución de la patología.
 Consistencia: se relaciona a la constitución del esputo, en especial en cuanto a cantidad de mucus, fibrina y agua presente.
 Color: también caracteriza la constitución y la patología subyacente.
 Olor

Son esputos característicos:
 TBC y abscesos pulmonares: gran cantidad de esputo. En abscesos es fétido.
 Cáncer broncogénico: esputo color compota de ciruela.
 Gangrena pulmonar: expectoración nauseabunda.
 Infección por Klebsiella: esputo olor cacho quemado.

Las variedades clínicas de expectoración son:
 Seroso
 Mucoso
 Purulento
 Mucopurulento
 Achocolatado
 Sanguinolento: se diferencian la hemoptisis (hemorragia de la vía aérea), expectoración hemoptoica (expectoración mezclada con sangre), la expectoración con estrías de sangre (no posee gran valor semiológico) y esputo neumónico (con ligera contaminación con sangre, que le da color herrumbroso).
 Vomica: expulsión brusca, violenta, de secreción por la vía respiratoria.

Disnea: puede presentarse hiperpnea, taquipnea, polipnea y/o tretopnea. También hiperventilación. La disnea de causa respiratoria puede obedecer a diversas causas, como ser:
 Obstrucción de vías respiratorias altas: disnea de predominio inspiratorio, con cornaje (ruido inspiratorio intenso, rudo y audible a distancia) y tiraje (depresión inspiratoria de los huecos supraesternal y supraclaviculares).
 Obstrucción de vías respiratorias bajas: disnea de predominio espiratorio, tos y sibilancias diseminadas.
 Enfermedades infiltrativas difusas del pulmón: disnea que en etapas avanzadas puede ser invalidante.
 Enfisema: rompimiento del tabique interalveolar y formación de sacos alveolares. Se presentan espiración prolongada, roncus y sibilancias.
 Tromboembolismo pulmonar (TEP): se caracteriza por disnea de comienzo brusco e inexplicada, acompañada de inquietud y taquicardia. Si se complica por infarto pulmonar, se acompaña de expectoración hemoptoica y dolor pleural. La embolia masiva ocasiona dolor retroesternal y eventualmente shock y muerte.
 Cifoescoliosis acentuada: implica compromiso de músculos respiratorios. Es rara, pero si existe es de peor pronóstico.
 Disnea por ansiedad: es díficil de evaluar.

Hemoptisis: eliminación con accesos de tos de sangre pura proveniente del tracto respiratorio. Debe diferenciarse de la hemosialemesis, que es saliva sanguinolenta que se elimina sin tos producto de la succión neurótica de las encías. Esta puede inducir a error en la anamnesis. Más difícil resulta en ocasiones descartar una hematemesis, que es un vómito de sangre. Los criterios que ayudan a diferenciar entre hemoptisis y hematemesis son:

Diagnóstico diferencial Hemoptisis Hematemesis
Fenómenos precedentes Herbor traqueal, cosquilleo laríngeo, accesos de tos Náuseas, arcadas, lipotimia
Caracteres de sangramiento Roja viva,aireada Sangre oscura, mezclada con alimentos
Cantidad 100 ml ½ - 1 litro
Fenómenos subsiguientes No hay anemia ni melena Anemia y melena

Las causas de hemoptisis pueden ser pulmonares, cardiovasculares o misceláneas.

Epistaxis: corresponde a la hemorragia de las fosas nasales. La sangre es color rojo claro brillante y el diagnóstico es obvio. Puede ser anterior o posterior, y de causa local, general u por otras causas. En general son anteriores y de causa local. Es importante describir con respecto a ella:
 Cantidad
 Circunstancias en las que ocurre el sangramiento
 En una o dos fosas nasales
 Medicamentos en uso
 Portador de enfermedad.

Examen de tórax

Inspección: observaremos la configuración del tórax. Las alteraciones de la configuración primordiales son:
• Tórax en tonel: característico de obstrucción crónica. También se le llama tórax enfisematoso.
• Tórax en quilla (pectus carinatum): esternón puntiagudo.
• Tórax de zapatero (pectus excavatum): esternón hundido.
• Tórax xifoescoliótico.
• Tórax piriforme.

También se observará la simetría del tórax, evaluando posibilidad de abovedamientos y retracciones; los movimientos respiratorios, así como la existencia de tiraje; y el estado de la pared toráxica.

Topografía del tórax:
• Anterior: se definen:
 Línea axilar anterior
 Línea medioclavicular
 Línea paraesternal
 Línea esternal
 Línea medioesternal.

De estas líneas resultan:
 Región supraclavicular
 Región infraclavicular
 Región mamaria
 Región tóracoabdominal.

• Posterior: se definen:
 Línea axilar posterior
 Línea escapular
 Línea vertebral
 Línea escápuloespinal
 Línea infraescapular
 Duodécima dorsal.

De estas líneas resultan:
 Región escapular
 Región supraescapular
 Región infraescapular.

• Lateral: se definen:
 Línea axilar anterior
 Línea axilar media
 Línea axilar posterior
 Sexta costilla
 Prolongación línea esternal

De estas líneas resultan:
 Región axilar anterior
 Región axilar posterior
 Región infraaxilar posterior
 Región infraaxilar anterior.

Palpación: se debe palpar la elasticidad torácica, comprimiendo cada hemitórax entre dos manos. Se palpan frémitos, que pueden tener origen cardíaco, bronquial o pleural. Se palpan las vibraciones vocales, que desaparecen en interposición de líquido. Se pide al paciente que diga treinta y tres.

Ver proyección de cisuras pág 381 Goic.

Percusión: se evalúa la excursión respiratoria. Se pide inspiración máxima y se ve dónde comienza la matidez y termina la sonoridad timpánica pulmonar. Luego se pide una espiración forzada. El timpanismo pulmonar debiese culminar unos cuatro cm más arriba aproximadamente.

El espacio semilunar de Traube y el espacio supraclavicular o de Kronig presentan hipersonoridad normal.

Auscultación: se auscultan los ruidos respiratorios. Los ruidos normales son el ruido laringo-traqueal y el murmullo vesicular o pulmonar. Existen una serie de ruidos anormales.

Se auscultan los ruidos de transmisión de la voz. Pueden ser normales o sufrir aumento o abolición.

Por último, se pueden captar ruidos adventicios o agregados.

Examen pulmonar patológico

Comprende cuatro aspectos principales: inspección, palpación, percusión y auscultación.

Inspección: se evalúa la excursión respiratoria y también la forma. Con respecto a la respiración se debe observar:
• Características
• Uso de músculos accesorios
• Retracción supraesternal
• Retracción supraclavicular
• Retracción intercostal
• Aleteo nasal
• Quejido.

Palpación: se pueden palpar frémitos. El frémito es una vibración transmisible que se palpa. Puede ser un frémito brónquico o un frémito pleural. Estos últimos se dan en pleuritis, y se describen como el frote de dos cueros.

Las vibraciones vocales se encuentran aumentadas cuando el medio está más sólido, como es el caso de condensación pulmonar o tumor. Se encuentran disminuidas o incluso abolidas en casos de que se presente mayor cantidad de aire o líquido. Son más útiles en el hombre.

La tráquea se palpa por delante, con los pulgares, viendo movilidad y desviación hacia algún lado. Es normal una pequeña desviación hacia la derecha.

Percusión: se percute en los espacios intercostales. Se debe captar donde comienza y termina el timpanismo pulmonar.

Auscultación: se realiza con el fonendoscopio o directamente con la oreja. Se respira por la boca y luego se bota. Se ausculta en inspiración como espiración. Se le debe pedir que tosa, para eliminar toda la secreción.
Los ruidos respiratorios normales son:
• Ruido laringotraqueal: se escucha con el fonendoscopio sobre la tráquea o zonas del tórax cercanas a bronquios grandes. Es intenso y más grave que el murmullo vesicular.
• Murmullo vesicular o pulmonar: ruido suave de tonalidad baja, de máxima intensidad en los espacios intercostales y en los infraescapulares.

Son ruidos respiratorios anormales:
• Respiración soplante (soplo tubario): en casos de condensación pulmonar, se altera el filtro que constituye el pulmón y el ruido pulmonar se transmite a la pared torácica con características similares al ruido laringotraqueal.
• Respiración ruidosa: se da en casos de obstrucción crónica. A mayor obstrucción, más ruidosa es la respiración.
• Disminución o abolición del murmullo vesicular: se da en derrames pleurales.

Son auscultables también los ruidos de transmisión de la voz. La voz pasa por el pulmón y se filtran las frecuencias sobre 200 Hz, con pérdida de las vocales. La voz se escucha borrosa e ininteligible. Las alteraciones posibles son:
• Broncofonía o pectoriloquia: al condensarse, el pulmón transmite mejor las frecuencias altas y con ello la voz se hace comprensible. Posee el mismo significado que la respiración soplante.
• Pectoriloquia áfona: la voz cuchicheada es de frecuencia alta, por lo que normalmente no se transmite por el pulmón. En casos de condensación, esto si ocurre. La pectoriloquia áfona posee el mismo significado que la respiración soplante.
• Egofonía: hay pérdida de las frecuencias bajas (bajo 1000 Hz) por interposición de líquido, lo que da a la voz un tono caprino característico. Se da en derrames pleurales.

Se pueden encontrar en la auscultación ruidos agregados o adventicios. Estos pueden ser continuos o discontinuos. Los ruidos continuos son:
• Sibilancias: se producen porque las paredes de las vías aéreas se acercan por edema, espasmo o comprensión dinámica, de tal manera que el estrecho espacio que dejan al paso del aire genera un ruido al vibrar. Es un ruido musical de frecuencia mayor a 400 Hz.
• Roncus: de tonalidad más baja que las silibancias, se escuchan como ronquidos y sugieren obstrucción de la vía aérea.
En tanto, los ruidos discontinuos son:
• Crepitaciones: son ruidos no musicales cortos, similares al frote del pelo con los dedos. Se producen en casos de condensación pulmonar, fibrosis pulmonar y congestión pulmonar.
• Frotes pleurales: se generan por el roce de las superficies pleurales inflamadas. Si la lubricación pleural se altera se pierde el silencio característico de su roce y se genera un ruido. El pulmón actuará como la caja de resonancia de una guitarra. Se localizan de preferencia infraaxilares o basales. Pueden ser palpables y no se modifican con la tos.
• Estertores traqueales: ruidos audibles a distancia, que se producen por la acumulación de secreciones en la vía aérea central. Se observa con frecuencia en pacientes con compromiso de conciencia que acumulan secreciones en la vía aérea superior.

Síndromes físicos pulmonares

Síndrome de condensación pulmonar
Un foco de condensación es una zona pulmonar que ha aumentado su densidad. Las condiciones para oír un foco de condensación son:
 Alcanzar la superficie pulmonar
 Volumen mayor de seis cm de diámetro
 Extenderse desde la superficie pulmonar hasta un bronquio de diámetro mayor a tres mm.

Las características del síndrome dependen del grado de magnitud que la condensación alcance. La semiología principal del síndrome es:
• Inspección: se capta una disminución de la expansión del lado comprometido, siempre que sea extensa o en el lóbulo inferior.
• Palpación: se palpa un aumento de las vibraciones vocales y disminución de la elasticidad y expansión.
• Percusión: matidez en la zona correspondiente.
• Auscultación: pectoriloquia áfona y broncofonía. Respiración soplante que reemplaza al murmullo pulmonar.

Puede ser provocado por múltiples causas, como por ejemplo un absceso, un tumor o neumonía.

Síndrome de derrame pleural
El derrame pleural se debe a acumulación de líquido en el espacio pleural. Este líquido puede ser un transudado (hidrotórax), exudado serofibrinoso (pleuresía), exudado purulento (empiema) o de sangre (hemotórax). Puede deberse a diversas causas.

El líquido en general se dispone en los ángulos costofrénicos y describe en la porción superior la curva de Domoseau, que es observable en la radiografía. La semiología principal del derrame pleural es:
• Inspección: abombamiento del lado afectado, disminución de la expansión respiratoria, edema de pared, fístula.
• Palpación: vibraciones vocales disminuidas o abolidas. Confirmación de lo inspeccionado.
• Percusión: matidez intensa en el lado afectado (matidez hídrica).
• Auscultación: abolición del murmullo vesicular en el lado afectado, egofonía y pectoriloquia áfona, roces pleurales y soplo pleural.

Las causas de derrame son la pleuritis, el empiema pulmonar y el cáncer (mesotelioma) que provoca hemorragia.

Síndrome intersticial
Se refiere a enfermedades pulmonares intersticiales. Se caracteriza por no ser infeccioso ni maligno, afectar la unidad alvéolo-capilar, provocar fibrosis y necrosis intersticial, afectar el tejido bronquiolar y alveolar, y afectar vía aérea pequeña. Se caracteriza por aumento de fibroblastos y fibrosis, que aleja los capilares de los espacios alveolares. Son neumopatías intersticiales de origen conocido la inhalación de contaminantes ambientales (asbesto por ejemplo), la provocada por fármacos, las secundarias a inflamación que coincide con enfermedades pulmonares, la provocada por radiación o tóxicos y la fase de recuperación del síndrome de distress respiratorio del adulto.

La semiología del síndrome intersticial es:
• Anamnesis y examen físico: disnea, fatiga, anorexia y baja de peso, tos seca, malestar torácico, hemoptisis, crepitaciones, estertores bronquiales y frotes. Egofonía poco frecuente.
• Examen pulmonar: taquipnea, tos (generalmente no productiva), crepitaciones, roncus y estertores.

Otros síndromes pulmonares

Síndrome de obstrucción bronquial
Antes de comenzar con este síndrome, enunciaremos algunas siglas comunes en las fichas clínicas que describen las obstrucciones bronquiales:
• EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
• EBOC: enfermedad bronquial obstructiva crónica.
• LCFA: limitación crónica del flujo aéreo.
• SBO: síndrome bronquial obstructivo.
• SBOR: síndrome bronquial obstructivo recidivante.

El prototipo de obstrucción bronquial es el asma bronquial, enfermedad aguda que se caracteriza semiológicamente por:
• Disnea de predominio espiratorio
• Taquipnea
• Sibilancias audibles
• Tiraje
• Angustiado, intranquilo
• Esfuerzo respiratorio
• Taquicardia
• Roncus
• Sibilancias auscultables.

El enfisema es una hiperinsuflación pulmonar producto del rompimiento de las paredes alveolares, formándose bulas enfisematosas. Un asma mal controlada o una bronquitis crónica (que también provoca obstrucción) pueden llevar a un enfisema. Si una bula enfisematosa queda cerca de la pleura y se rompe, se producirá un neumotórax.

Tromboembolismo pulmonar
En los síndromes que hemos visto, el problema principal se centra en la disminución de la ventilación. En el tromboembolismo pulmonar se produce una obstrucción parcial o completa del flujo arterial pulmonar. Provoca trastornos respiratorios y trastornos hemodinámicos.

La semiología característica es:
• Disnea de comienzo brusco sin causa aparente, acompañada o no de:
 Dolor pleurítico
 Tos
 Esputo hemoptoico
 Taquicardia
 Palpitaciones
 Cianosis
 Insuficiencia cardíaca congestiva brusca
 Atelectasias
 Derrame o frotes pleurales
 Hallazgo de trombosis venosa profunda (TVP).

Insuficiencia respiratoria

Se entiende por insuficiencia respiratoria aquel estado o situación en que los mecanismos pulmonares son incapaces de mantener el oxígeno arterial dentro de límites normales (hipoxemia de origen pulmonar). Se distinguen tres tipos principales de IR, pudiendo ser estos agudos o crónicos:
• IR hipercápnica sin compromiso del aparato respiratorio: insuficiencia del fuelle toracopulmonar. Se produce una hipoxemia e hipercapnia proporcionales, por lo que no se altera la gradiente alvéolo arterial normal.
• IR hipercápnica con patología del aparato respiratorio: se da en enfermedades donde hay limitación crónica del flujo aéreo. La relación V/Q (ventilación/perfusión) se altera, por disminución de la ventilación y aumento de la perfusión.
• IR fundamentalmente hipóxemicas, con presión de CO2 normal o baja. Ocurre cuando el pulmón logra eliminar el CO2 pero no oxigena bien la sangre. Se da en enfermedades intersticiales difusas, edema pulmonar cardiogénico y neumonía entre otras patologías.

La semiología propia de la insuficiencia respiratoria descompensada comprende un síndrome neuropsíquico, un síndrome circulatorio y otras manifestaciones:

• Síndrome neuropsíquico: la hipoxemia provoca incoordinación muscular, alteraciones del juicio y agresividad. La hipercapnia causa somnolencia, desorientación, embotamiento, cefalea y asterixis.
• Síndrome circulatorio: la hipoxemia moderada provoca taquicardia, hipertensión moderada y aumento del débito cardíaco. La hipoxemia intensa provoca bradicardia, bradiarritmia y débito cardíaco disminuido. La hipercapnia genera vasodilatación de piel, conjuntiva y papila ocular, e hipertensión moderada. También se provoca policitemia que se expresa en cianosis (central).
• Otras manifestaciones: sudoración, miosis, diuresis y retención de sodio.

Las causas de insuficiencia respiratoria son fallas a nivel de encéfalo (AVE, TEC, sobredosis de sedantes), médula (síndrome de Guillain-Barré, traumas), neuromusculares (miastenia gravis, distrofias musculares), pared torácica (tórax volante, xifoescoliosis), obstrucción de vía aérea superior (cuerpo extraño, patología laringe), vía aérea fina y alvéolo (LCFA, bronquitis, atelectasia, neumonía) y cardíacas (ICC, edema pulmonar cardiogénico.

Síndrome de distress respiratorio del adulto
Es un síndrome de insuficiencia respiratoria grave que aparece en individuos con pulmones previamente normales, con hipoxemia intensa. Es de alta mortalidad. Las causas de este síndrome son sepsis severa, pancreatitis aguda, daño pulmonar por aspiración, infección pulmonar difusa, reperfusión post-transplante de pulmón y sobredosis de drogas.

Aunque no se tiene del todo claro su origen, se sabe que los pivotes fundamentales del síndrome son la hipoxemia y el edema pulmonar no cardiogénico. La falla respiratoria se acompaña de un marcado cambio en la arquitectura del pulmón, con secreción de proteasas y productos reactivos del oxígeno principalmente por parte de neutrófilos. Esto causa daño endotelial y epitelial, alterándose la permeabilidad y generando edema. Paralelamente se altera la regulación de liberación de citoquinas por parte de las células pulmonares (virtualmente todas ellas pueden producirlas).

Contribuye fundamentalmente a la hipoxemia una alteración en la regulación vascular pulmonar, con aumento de la resistencia vascular pulmonar e hipertensión pulmonar mediada por endotelina y tromboxano A2.

Una última falla relevante es una alteración en los mecanismos reguladores de la fibrosis y angiogénesis pulmonar, y la presencia de apoptosis.

La semiología del SDRA cambia según la enfermedad subyacente, pero el evento inicial es claro. Luego de un periodo de latencia de doce a cuarenta y ocho horas, aunque puede demorar hasta cinco días, el paciente aparece disneico, ansioso y agitado, taquipneico y con cianosis que revierte con oxígeno. El examen físico y la radiología no presentan cuadro anormal. Posteriormente aparecen a la auscultación estertores en ambos campos pulmonares, primero con focos y luego confluyentes. Después aparece soplo tubario. En la radiografía aparecen marcados intersticiales y alveolares de condensación. Cuando el cuadro se agrava, aparece cianosis marcada que no cede con oxígeno, hipotensión y falla orgánica múltiple.

Síntomas y signos digestivos

Los principales son:
• Odinofagia • Náuseas y vómitos
• Disfagia • Melena
• Pirosis • Pujos y tenesmos rectales
• Regurgitaciones • Rectorragia
• Dispepsia • Constipación

Odinofagia: sensación dolorosa al deglutir. Sus causas pueden ser una afección bucal o faríngea (estomatitis, faringitis, amigdalitis o absceso amigdaliano) o infecciones o traumatismos del esófago (esofagitis infecciosa, cuerpo extraño).
Disfagia: dificultad o malestar al deglutir. El paciente la describe como sensación de atoramiento. Las hay orofaríngeas o altas, causadas por enfermedades neurológicas, musculares o tumorales; y esofágicas, por dificultad de tránsito del bolo a través del esófago, por enfermedad orgánica o trastorno funcional esofágico.

Las causas de disfagia esofágica son:
• Estenosis: pueden ser benignas (esofagitis péptica, esofagitis caústica), tumorales (cáncer esofágico) o acalasia
• Trastornos motores: esófago espasmódico, diabetes-esclerodermia
• Mecánicas: por comprensión extrínseca (adenopatías, aneurisma de la aorta) o por cuerpo extraño esofágico

En la anamnesis se debe comprobar si la disfagia es:
• Lógica o ilógica: lógica se refiere a que el alimento sólido es más difícil de tragar, e ilógica lo contrario. Puede ser también progresiva, hasta llegar a la dificultad para llegar al líquido
• Permanente o transitoria: permanente es aquella que aparece y no se retira más. Transitoria implica momentos o días de disfagia
• Progresiva o estable

En general, las lesiones obstructivas presentan disfagia lógica, permanente y progresiva, y los trastornos motores y funcionales del esófago cursan con disfagia ilógica, transitoria y estable.

Pirosis: es la sensación de ardor o acidez retroesternal. Es de carácter ascendente, de aparición post-prandial, que aumenta en el decúbito dorsal y se presenta especialmente en la noche. Es el síntoma fundamental del síndrome de reflujo gastroesofágico (RGE).

Regurgitaciones: aparición sin esfuerzo del contenido gástrico en la boca, habitualmente con sabor ácido. Indican incompetencia de esfínter esofágico inferior. Forma parte del síndrome RGE.

Dispepsia: conjunto de síntomas inespecíficos que se relacionan con la ingestión de alimentos. Puede obedecer a múltiples causas, tanto orgánicas como funcionales. Se origina habitualmente por trastornos motores o secretores del aparato digestivo. Puede ser inespecífica o selectiva (relacionada a un tipo de alimentos.

Los síntomas dispépticos principales son:
• Meteorismo o distensión abdominal
• Eructos
• Pirosis
• Expulsión exagerada de gases por el recto
• Acidez epigástrica
• Saciedad precoz
• Sensación de boca amarga

Naúseas y vómitos: la naúsea es la sensación desagradable de repulsión por los alimentos y/o deseo intermitente de vomitar. El vómito o emesis es la expulsión forzada del contenido gástrico por la boca, precedido habitualmente de naúseas y acompañado de arcadas. Las naúseas y vómitos se acompañan de signos neurovegetativos, como palidez, sialorrea, sudoración, bradicardia y a veces lipotimia. Cuando el vómito es explosivo, no precedido de náuseas o arcadas, generalmente se debe a hipertensión endocraneana.

Las causas de vómitos pueden ser:
• Digestivas: gastritis aguda, gastroenteritis afuda, cólico biliar, apendicitis aguda, colecistitis aguda, pancreatitis aguda, hepatitis aguda, peritonitis aguda y obstrucción intestinal entre otras
• Extradigestivas: del aparato genitourinario son la anexitis, dismenorrea, cólico ureteral y pielonefritis aguda. Otras son enfermedades pulmonares (TBC, neumonía), enfermedades cardíacas (infarto, insuficiencia cardíaca congestiva), medicamentos, embarazo (hiperemesis gravídica), psicosomáticas (bulimia por ejemplo) y emocionales.

Los tipos de vómitos son:
• Alimentario
• De retención: se dan en obstrucción al vaciamiento gástrico
• Hemorrágico
• Hematemesis
• Bilioso
• Misceláneos: entre estos están.
 Pituitas matinales: vómito filante, escaso. Se da en alcohólicos
 Purulentos
 Parásitos (Ascaris lumbricoides)
 Cálculos biliares
 Cuerpos extraños deglutidos

Melena: eliminación por vía rectal de sangre digerida proveniente del tracto digestivo alto (por sobre el ángulo de Treitz). Consiste en deposiciones de consistencia pastosa, de color negro brillante y olor fétido.

El aspecto característico se debe a la formación de hematina por acción del HCl en el estómago. Se requiere de una cantidad mínima de sangre (a lo menos 60 cc) y un tiempo de permanencia de ocho horas en el tubo digestivo.

Rectorragia: eliminación rectal de sangre roja, brillante, generalmente escasa, junto a la deposición (cubriendo o envolviendo el excremento) o inmediatamente después de terminar de defecar (manchando el confort o salpicando el WC). Sus causas más frecuentes son hemorroides erosionados o fisuras anales.

Colorragia: sangre muy abundante de color rojo oscuro, causada por tumores de colon o recto (cáncer, pólipos) o enfermedades inflamatorias intestinales.

Pujos y tenesmos rectales: el pujo es el dolor abdominal acompañado de falsa necesidad de defecar. El tenesmo rectal es el deseo continuo, doloroso e ineficaz de defecar, con sensación de recto ocupado. Generalmente ambos síntomas se dan juntos e indican inflamación de la mucosa rectal (rectitis).

Constipación: también se le llama estreñimiento o estitiquez, y es la dificultad para defecar. Los criterios que determinan que un paciente presenta constipación son (de acuerdo al cómite de Roma):
• Defecación difícil en un 25% de las veces a lo menos
• Tiene sensación de evacuación incompleta a lo menos el 25% de las veces
• Deposiciones duras o bien requiere de uso de laxantes o enemas para poder defecar

Es importante notar que la constipación también es relativa en cuanto a como es el cambio del individuo en su patrón de defecación. Existen pacientes que relatan que defecan cada tres días, pero esto es así durante toda su vida. En cambio otros pacientes relatan que ahora defecan cada tres días, pero normalmente lo hacen dos veces diarias.

Las causas de constipación pueden ser digestivas o extradigestivas:
• Digestivas: constipación crónica simple (habitual), trastorno digestivo funcional, megacolon congénito (enfermedad de Hirschprung) o adquirido (enfermedad de Chagas), carcinoma de colon y recto, lesiones anorrectales, fecaloma
• Extradigestivas: embarazo, tumores ginecológicos, enfermedades endocrinas (hipotiroidismo, hipopituitarismo), enfermedades del SNC (lesión medular, tumores), enfermedades infecciosas, drogas (codeína, morfina, anticolinérgicos, antidepresivos, bario, sales de hierro, anticonvulsionantes, diuréticos, etc.), senilidad, deshidratación.

Son factores predisponentes a constipación:
• Reposo prolongado en cama
• Dieta pobre en fibra
• Escasa ingesta de líquidos
• Debilidad de musculatura (abdominal, pelviana)
• Patología anorrectal
• Abuso de laxantes o enemas
• Factores psicológicos

En la anamnesis de la constipación se debe consignar:
• Si se trata de constipación verdadera (frecuencia y dificultad para evacuar)
• Tiempo de evolución: de evolución crónica o de reciente comienzo (cambio del hábito intestinal)
• Preguntar por factores predisponentes: dieta, enfermedades asociadas o medicamentos (anticolinérgicos, antiácidos).

Diarrea: es la evacuación intestinal demasiado rápida de deposiciones demasiado líquidas

Es un síntoma inespecífico, que puede ser de múltiples causas y duración.

En la anamnesis de la diarrea se debe precisar:
1) Comienzo y circunstancias de aparición:
• Brusco: diarreas agudas
• Insidioso: diarreas crónicas
• Aparición tras ingestión de alimentos, stress, factores emocionales, etc.
2) Características de deposiciones:
• Consistencia: líquida, blanda, pastosa
• Cantidad: escasa o voluminosa
• Color: café oscuro, verdosas, amarillas, negras
• Presencia de elementos patológicos: sangre, mucus, pus. Si no hay, se coloca “sin elementos patológicos”.
3) Frecuencia diaria y evolución en el tiempo:
• Muy frecuentes (infecciosas), solo diurnas, día y noche (organicidad)
• Tiempo de evolución: se considerarán agudas si tienen 30 días o menos, y crónicas si se presentan más de un mes en forma continua o más de tres meses en forma intermitente.
4) Presencia de síntomas acompañantes:
• Fiebre
• Naúseas y vómitos
• CEG
• Dolor abdominal
• Baja de peso

Síntomas y signos de enfermedades hepatobiliares

Dolor: el dolor del hígado se produce por la distensión brusca de la cápsula de Glisson, y no por causa parenquimática, ya que el parénquima hepático no tiene sensibilidad. Se genera dolor hepático por hematomas, abscesos, tumores de crecimiento rápido y por congestión hepática.

El dolor de la vesícula biliar se denomina cólico biliar. Este dolor es de tipo cólico, ubicado en el hipocondrio derecho y epigastrio, irradiado a dorso. Aparece post-ingestión de alimentos grasos, es de comienzo brusco y dura entre 30 minutos a 6 horas. Se acompaña de vómitos biliosos y calma con antiespasmódicos y analgésicos.

Ictericia: es la coloración amarilla generalizada de piel y mucosas, producto de un aumento anormal de niveles de bilirrubina (hiperbilirrubinemia), debida (en casos de enfermedad hepatobiliar) a defectos en la conjugación o excreción de bilis por los hepacitos u obstrucción al flujo biliar. Se requiere de una bilirrubina total mayor a 2,5 mg/dl para que aparezca ictericia clínica. La bilirrubina tiene mayor afinidad por piel y escleras.

Coluria: coloración oscura de la orina (té cargado o Coca-Cola) que produce espuma amarilla al agitarla y que mancha de un color amarillo intenso. Se produce por presencia en la orina de bilirrubina o urobilinógeno. La coluria aparece solo cuando hay hiperbilirrubinemia de predominio directo (por obstrucción o colestasia) debido a que la bilirrubina directa (conjugada) es la única que tiene excreción renal.

Acolia: deposición blanquecina-grisácea por falta o disminución de la excreción de bilirrubina conjugada al intestino. Indica proceso obstructivo o de ectasia biliar. La decoloración parcial de las deposiciones se denomina hipocolia.

Prúrito: síntoma fundamental de colestasia, habitualmente de localización palmoplantar e intensidad variable, rebelde al uso de antihistamínicos. Estaría relacionado a retención de ácidos biliares (no hay evidencias categóricas). Aumentaría la concentración plasmática de péptidos opioides endógenos del tipo encefalinas, y ellas serían causa de prúrito (esto se encuentra en estudio).

Xantomas y xantelasmas: xantomas son nódulos o pápulas amarillas ubicadas en cualquier sitio (piel, tendones, mucosa gástrica, etc.). Los xantelasmas son placas amarillentas, solevantadas, ubicadas especialmente en el borde ocular interno. Se producen por depósitos lipídicos que contienen histiocitos. Se relacionan a hipercolesterolemia y si hay indicios de colestasia contribuyen a su confirmación.

Ascitis: acumulación de líquido libre en la cavidad peritoneal, que se manifiesta como aumento del volumen abdominal progresivo. Si es mínima, se diagnostica por ecotomografía. Es frecuente en hepatopatías crónicas, pero también puede obedecer a otras causas digestivas y extradigestivas.

Fenómenos hemorrágicos: en piel, se dan petequias, equimosis o hematomas, habitualmente de aparición espontánea o por pequeños traumatismos. En cuanto a las mucosas, puede haber epistaxis y gingivorragias. En el aparato digestivo, se presenta melena, rectorragia y hematemesis.

En la anamnesis de paciente con patología biliar se debe consignar:
• Antecedentes de alcoholismo, ictericia, hepatitis (ojalá saber que virus la provocó), cólicos biliares.
• Intolerancia por alimentos grasos y frituras
• Operaciones y transfusiones (incluyendo antiguas)
• Uso de medicamentos: hormonas (incluyendo anabólicos), anticonceptivos, antibióticos, etc. En general, consignar cualquier tipo de medicamento. Entre los medicamentos que causan daño de tipo colestásico hay una importante cantidad de antidepresivos y drogas neuropsiquiátricas.

Síntomas de enfermedades pancreáticas

El páncreas es un órgano cuya patología no es muy sintomática, lo que dificulta el análisis clínico. Puede presentarse:
• Dolor en cinturón: hipocondrios y epigastrio. Signo de Mayo-Robson, signo de Courvisier-Terrier.
• Náuseas y vómitos
• Fiebre
• Ictericia
• Signos cutáneos orientadores: Cullen, Grey-Turner.
• Tetania por hipocalcemia
• Diarrea crónica (esteatorrea, que es diarrea con aumento del contenido graso).

Síndrome ascítico

La ascitis es la acumulación de líquido libre en la cavidad peritoneal. El diagnóstico de ella se realiza habitualmente mediante el examen físico. Se capta cuando el líquido sobrepasa los 1500 cc, con técnicas como la matidez desplazable. Si la cantidad de líquido es menor, se hace por laboratorio.

La ascitis aparece cuando se rompe el equilibrio entre la formación activa y la reabsorción de líquido peritoneal. Puede deberse a una o varias causas:
• Inflamación peritoneal: aumenta la permeabilidad capilar y por lo tanto el paso de líquidos a la cavidad peritoneal. Se da en casos de tuberculosis o carcinomatosis peritoneal
• Obstrucción linfática del mesenterio o del conducto torácico: aumenta la efusión de linfa hacia la cavidad peritoneal. Se da en cáncer, leucemia y tuberculosis
• Hipertensión portal: la ascitis se asocia a enfermedades que bloquean los sinusoides hepáticos, tales como cirrosis hepática y hepatitis crónica
• Hipoalbuminemia: disminuye la presión oncótica del plasma, favoreciendo el paso de líquidos a la cavidad peritoneal. Se produce por síntesis hepática disminuida, déficit de ingesta proteica (inanición, desnutrición), pérdida exagerada de proteínas por la orina (síndrome nefrótico) o por vía digestiva (síndrome de malabsorción)
• Trastornos de la función renal: contribuye a mantener la ascitis. Es habitual en cirróticos. Se produce retención de sodio, alteración de la excreción de agua libre e insuficiencia renal funcional (síndrome hepatorrenal): aparece oliguria, retención nitrogenada, hiponatremia dilucional y baja concentración urinaria de sodio (menor a 10 mEq/lt)
• Otras causas: relacionadas a congestión del sinusoide hepático, como insuficiencia cardíaca derecha, pericarditis constrictiva y síndrome de Budd-Chiari.

Las causas de ascitis son variadas. Es frecuente como manifestación de hepatopatías crónicas. En líneas generales tenemos causas locales y causas generales de ascitis. Las causas locales son:
• Inflamatorias: TBC peritoneal
• Tumorales: carcinomatosis, mesotelioma peritoneal y síndrome de Meigs. Este último es un tumor ovárico que produce ascitis y hemotórax
• Obstrucción linfática abdominal: leucemia, TBC o congénita.

Las causas generales son:
• Obstrucción del retorno venoso: este puede ser prehepático (trombosis portal), hepático (cirrosis hepática, hepatitis crónica activa o esquistosomiasis) o posthepático (pericarditis constrictiva, síndrome de Budd-Chiari, estenosis tricúspidea)
• Hipoproteinemia: síndrome nefrótico, síndrome de malabsorción, desnutrición
• Causas misceláneas: mixedema, vasculitis (LES, mesenquimopatías), ascitis pancreática (con alto contenido de amilasas y lipasas).

El estudio de líquido ascítico se realiza a través de una paracentesis (punción abdominal) siempre que no hayan contraindicaciones. Los exámenes habitualmente son el citoquímico, el cultivo bacteriológico, la baciloscopía directa y cultivo de Koch, el estudio de amilasas, de células neoplásicas y de la enzima ADA (adenosin D-aminasa, que se eleva en casos de tuberculosis).

De acuerdo a características citoquímicas se diferencian líquido ascítico transudado y líquido ascítico exudado. Las diferencias están en la siguiente tabla:

Líquido ascítico Transudado Exudado
Origen No inflamatorio Inflamatorio
Causas Cirrosis, insuficiencia cardíaca izquierda, síndrome nefrótico TBC peritoneal, carcinomatosis, mesotelioma
Proteínas Menor a 2,5 gr % Mayor a 2,5 gr %
Reacción de Rivalta - + a ++++
Células 20-100 endoteliales Mayor a cien PMN (en TBC predominan mononucleares.

Síndrome de hipertensión portal

La hipertensión portal es el aumento de la presión hidrostática en el sistema venoso portal producto de una obstrucción en cualquier nivel del flujo sanguíneo portal. Es muy frecuente en pacientes portadores de hepatopatías crónicas, en especial de cirrosis hepática.

El 30% del flujo sanguíneo hepático es aportado por la arteria hepática y el resto por la vena porta. La hipertensión portal provoca que una parte importante de la sangre no pase por el hígado y vaya hacia la serie de colaterales que normalmente están cerradas. Se puede producir entonces circulación colateral, várices esofágicas, hemorroides y otras manifestaciones.

Podemos clasificar las hipertensiones portales de acuerdo al nivel de obstrucción del flujo. Así se describen:
• Hipertensiones portales prehepáticas: se deben a trombosis de la vena porta, trombosis de la vena esplénica o cavernomatosis de la porta.
• Hipertensiones portales intrahepáticas: en este grupo se diferencian las obstrucciones presinusoidales, sinusoidales y postsinusoidales. La obstrucción presinusoidal se produce por esquistosomiasis, sarcoidosis, enfermedad mieloproliferativa (linfoma de Hodgkin, leucemia mieloide) y cirrosis biliar primaria. La obstrucción sinusoidal se produce por cirrosis de cualquier etiología, en especial alcohólica (90% de los casos). Por último, la obstrucción postsinusoidal se produce por enfermedad venooclusiva (venas centrolobulillares) o trombosis de venas suprahepáticas.
• Hipertensiones portales posthepáticas: se dan principalmente por obstrucción de la vena cava inferior o por pericarditis constrictiva.

Los síntomas y signos de la hipertensión portal son:
• Circulación colateral venosa
• Ascitis
• Hepatomegalia
• Esplenomegalia
• Hiperesplenismo, con presencia de bicitopenia (trombocitopenia y leucopenia)
• Várices esofágicas
• Hemorroides
• Encefalopatía portal

La mayoría de estos síntomas ya han sido descritos en profundidad. Nos centraremos en la descripción de la encefalopatía portal.

La encefalopatía portal presenta distintos grados, numerados del I al IV. El grado I comprende leves alteraciones psíquicas, tales como irritabilidad, pérdida de memoria, confusión de objetos y personas, disgrafía, desorientación temporoespacial, dislalia y asterixis. El grado II implica la intensificación de los síntomas del grado I, agregándose incontinencia de esfínteres, rigidez muscular e hiperrreflexia. El grado III muestra un cuadro de sopor, marcada confusión de objetos y personas e hiperventilación. El grado IV es un coma profundo.

La encefalopatía portal es precipitada o agravada por los siguientes factores:
• Aumento del aporte nitrogenado: se da en hemorragias digestivas, donde la digestión de la sangre genera una elevación en la producción de amonio, agregándose a ello la hipovolemia propia del cuadro; en excesos en la ingestión de proteínas en la dieta; uremia y constipación. En esta última el aumento del tiempo de permanencia de las deposiciones en el intestino provoca aumento de la liberación de amonio.
• Desequibrio hidroelectrolítico: se da en casos de hipokalemia, alcalosis, hipoxia e hipovolemia.
• Drogas: principalmente tranquilizantes, narcóticos, diuréticos, alcohol y anestesia general.
• Otros factores: entre ellos las infecciones, las intervenciones quirúrgicas y la progresión del daño hepatocelular.

El enfoque semiológico de la encefalopatía portal comienza por la anamnesis, en la cual se debe consultar por los antecedentes mórbidos de ictericia, hepatitis aguda o crónica, enfermedades hematólogicas, hemorragias digestivas y procesos sépticos intraabdominales. También es importante el consumo de alcohol y de anticonceptivos orales.
En el examen físico se debe buscar estigmas de daño hepático crónico, ascitis, circulación colateral, edemas, hepatoesplenomegalia, signos de encefalopatía portal y hemorroides.

Los exámenes de laboratorio generales son el hemograma, el recuento de plaquetas, las pruebas de protrombina y las pruebas hepáticas. Los exámenes especializados son la radiografía estómago-esófago-duodeno (EED), la endoscopía alta (para ver presencia de várices esofágicas), la ecotomografía abdominal o la tomografía axial computarizada (para ver el bazo, la ascitis, el tamaño de la vena porta y la trombosis), la esplenoportografía (para ver circulación portal), la biopsia hepática (para ver la histología del hígado) y la medición de presión intraesplénica.

Procedimientos y técnicas de enfermedades digestivas

• Técnicas de imagen:
 Radiología
 TAC
 Ecotomografía magnética
 Resonancia nuclear
• Endoscopías:
 Endoscopía digestiva alta
 Colonoscopía
 Rectosigmoidoscopía
• Colangiografía endoscópica retrógrada
• Colangiografía transparieto-hepática
• Biopsia hepática
• Laparoscopía
• Manometría y pH esofágico.

Radiología digestiva
• Radiología sin contraste: se le llama radiografía de abdomen simple. En ella se toma la placa de pie, salvo si hay un estado grave. Permite visualizar niveles hidroaeréos (obstrucción intestinal), aire bajo el diafragma (neumoperitoneo) por perforación de víscera hueca, cálculos (renales o biliares) y calcificaciones (pancreatitis crónica, lesiones calcificadas).
• Radiología con medio de contraste: puede ser radiografía estomago-esófago-duodeno (EED) de simple (bario) o doble (bario más gas) contraste, radiografía de tránsito intestinal, enema baritado (simple o doble contraste).

La radiografía EED permite visualizar hernia hiatal, várices esofágicas, úlceras, estenosis, pólipos, dilataciones y tumores. La radiografía de tránsito intestinal es útil en estudio de diarreas crónicas (síndrome de malabsorción), tumores o enfermedades inflamatorias intestinales. El enema baritado es útil en estudios que comprenden el intestino grueso, desde el recto hasta el ciego. Se usa en estudio de pólipos, tumores, diverticulos, estenosis, ulceraciones y dilataciones.

Endoscopía digestiva
• Endoscopía alta: explora esófago, estómago, primera y segunda porción del duodeno. Es útil para estudiar disfagia, hemorragia digestiva alta, síndrome ulceroso, síndrome de retención gástrica y sospecha de tumores.
• Rectosigmoidoscopía: permite estudiar, según el instrumento, entre 25 a 60 cm desde el ano hacia adentro. Es útil en estudio de tumores, HDB, diarreas crónicas y enfermedades inflamatorias intestinales.
• Colonoscopía: estudio de tumores, HDB, diarreas crónicas, diverticulosis y enfermedades inflamatorias intestinales.

Arteriografía hepática
Se introduce un medio de contraste en la arteria mesentérica para que éste llegue a las arterias hepáticas. Se observan por ejemplo neovascularizaciones neoplásicas.

Colecistografía
Se introduce un medio de contraste en la vesícula.

Ecografía vesicular
Se realiza principalmente en casos de vesícula palpable.

Colangiografía endoscópica retrógrada (ERCP)
Se introduce un instrumento con medio de contraste por la papila duodenal.

Colangiografía transparieto-hepática (CTPH)
Se atraviesa la pared abdominal con un instrumento (aguja de Sheeba) que inyecta un medio de contraste en la vía biliar. La aguja es flexible y no daña el parénquima hepático.

Biopsia hepática
Se realiza atravesando la pared toráxica.

Laparoscopía
Se introduce una cámara conectada a fibra óptica en la cavidad peritoneal, y a través de ella se explora.

Monitoreo de pH esofágico
Se realiza gracias a aparatos de registro y electrodos.

Síntomas y signos nefrourológicos

Los principales síntomas y signos nefrourológicos son:
• Dolor
• Hematuria
• Disuria
• Polaquiuria
• Tenesmo vesical
• Incontinencia miccional
• Urgencia miccional

El dolor renal es producido por la distensión de la cápsula renal, por inflamación o tumor de crecimiento brusco, como en el caso del hipernefroma. Es un dolor sordo, de comienzo insidioso, de intensidad moderada, localizado en la fosa renal, no irradiado. Debe diferenciarse del dolor lumbar o lumbago, que es más frecuente. El lumbago es un dolor muscular.

El dolor ureteral es denominado cólico renal (mal llamado), cólico ureteral o nefrítico. Es causado por la distensión brusca pieloureteral. Se localiza en la fosa lumbar, irradiado hacia abajo y adelante, hacia la región inguinal y genital (testículo o labio mayor). Aumenta de intensidad progresivamente, causando gran inquietud y ansiedad, por lo que se designa como un dolor inquieto. Se acompaña de náuseas, vómitos, distensión abdominal y frecuentemente de hematuria. También aparece disuria. Es un dolor que requiere analgesia fuerte, con antiespasmódicos u opiáceos (piroxicam, tramal).

La hematuria es la presencia de sangre en la orina. Puede aparecer un color rojizo cuando hay sangre fresca o color café rojizo cuando la hemoglobina se transforma en hematina por efecto del pH ácido urinario. Es siempre un signo importante y requiere estudio para establecer su causa. La hematuria puede ser macroscópica o microscópica. La macroscópica se denomina macrohematuria y se observa a simple vista. La microscópica se denomina microhematuria y en ella el sedimento de la orina muestra una cantidad aumentada de eritrocitos, sin ser posible de observar a simple vista.

Semiológicamente, distinguimos la hematuria total, en la cual toda la orina de una micción es hematúrica, debido a que proviene de la vía urinaria alta (riñón, uréter o vejiga); la hematuria inicial, en la que aparece sangre sólo en el primer chorro debido a que es un sangrado uretral; y la hematuria final, con presencia de sangre al final de la micción, proveniente de la uretra posterior o prostática. Para probar el tipo de hematuria, es útil la prueba de los tres vasos.

Las causas de hematuria pueden ser:
• Renales: glomérulonefritis agudas o crónicas, tumores renales (hipernefroma), traumatismos renales, TBC renal o malformaciones vasculares renales.
• Post-renales: litiasis (la gran causa post-renal), tumores de vejiga, uréter o próstata, adenoma prostático o cistitis (inflamación de la vejiga) por infecciones, drogas o radioterapia.
• Hematológicas: trastornos de coagulación, hemoglobinopatías, anticoagulantes o drogas (aspirina por ejemplo).

La disuria es el dolor o ardor durante la micción. Indica irritación de la vía urinaria baja, por cistitis aguda o uretritis.

La polaquiuria corresponde a la presencia de micciones muy frecuentes y de escasa cantidad (gotas de orina).

El tenesmo vesical es la persistencia del deseo de orinar inmediatamente después de finalizada la micción.

La urgencia miccional es el deseo imperioso de orinar, sin que la vejiga este llena.

La incontinencia urinaria es la micción involuntaria por incapacidad de retener la orina en la vejiga, con ausencia de deseo miccional. Puede ser constante o periódica, o presentarse solo en ciertas posiciones, como por ejemplo de pie. Sus causas más claras son la extrofia vesical, el epispadia y la fístula vesicovaginal. Debe diferenciarse de la incontinencia de esfuerzo, que es la pérdida involuntaria de orina frente a cualquier esfuerzo que aumenta la presión intraabdominal, como toser, reír o pararse, debida a una alteración de los mecanismos de continencia como consecuencia del descenso vesical con pérdida del ángulo uretrovesical. Se ve en multíparas, lesiones quirúrgicas o neurológicas.

La enuresis es la micción involuntaria durante las horas de sueño.

Alteraciones del volumen urinario: los siguientes términos describen las diferentes alteraciones del volumen urinario:
• Oliguria: corresponde a una diuresis menor de 400 ml diarios
• Oligoanuria: corresponde a un volumen urinario menor de 100 ml diarios
• Anuria: falta absoluta de emisión de orina, debida principalmente a obstrucción urinaria o necrosis cortical renal
• Poliuria: aumento del volumen urinario sobre 3000 ml diarios. Puede deberse a ingesta exagerada de líquidos (psicógena), secreción inadecuada de hormona antidiurética (diabetes insípida) o ser de causa renal (osmótica por diabetes descompensada, uso de diuréticos, etc.).

Aspecto de la orina: se debe consignar:
• Olor: puede alterarse en acidosis diabética
• Turbiedad: se analiza principalmente para estudiar bacteriurias, hematurias, cristalurias y piurias
• Color: en cuanto al color tenemos:
 Incoloras: se da en diabetes insípida y estados nerviosos. Hay exceso de dilución
 Amarillo-rojizas: se da en fiebres altas, hipertiroidismo e inanición
 Muy rojizas-amarillo: hemoglobinurias
 Amarillo coca-cola: pigmentos biliares (ictericias)
 Vino de Oporto: porfirinurias
 Pardo-amarillentas: se da por presencia de urobilinas en la orina. Se da por infecciones agudas, anemias hemolíticas o perniciosas y en paludismo.
 Negruzcas: se da en el síndrome melánico. Puede deberse a alcaptonuria o melanuria.
 Hematurias: tumores, cálculos, infecciones.

En cuanto al color rojizo de la orina, este puede ser provocado por sangre (hematuria), hemoglobina (hemoglobinuria), alimentos (betarraga, colorantes) o medicamentos (fenolftaleína, rifampicina, cianocobalamina (vitamina B12)).

Síndromes nefrourológicos

Síndrome nefrítico

Se produce por un defecto en la filtración glomerular provocado por un proceso inflamatorio difuso, curable o que puede evolucionar a cronicidad. Se caracteriza por hematuria, proteinuria, edema e hipertensión.

La hematuria está siempre presente, y es microscópica en el 100% de los casos y macroscópica en el 75%. Se caracteriza por ser una hematuria total de color oscuro, generalmente café, similar a “agua de lavado de carne”, indolora, sin coágulos, con presencia de eritrocitos dismórficos y cilindros hemáticos. Estos últimos son elementos específicos de eritrocitos que se amoldan a los túbulos. Esta hematuria indica presencia de proceso inflamatorio glomerular.

La proteinuria no es masiva, a diferencia del síndrome nefrótico. La cantidad de proteínas eliminadas por la orina es menor a 3,5 gramos diarios, siendo en general menor a 3 gramos diarios.

El edema está presente en más del 90% de los casos. Es de inicio facial, para luego generalizarse pudiendo llegar a anasarca. En ese momento se puede llegar a un síndrome congestivo severo, con síntomas de insuficiencia ventricular izquierda e incluso edema pulmonar agudo.

La hipertensión arterial es de grado variable, y se normaliza al empezar la regresión del cuadro inflamatorio glomerular. A veces puede haber hipertensión severa que causa encefalopatía hipertensiva.

Síndrome nefrótico

Es producido por enfermedades de compromiso glomerular de causas diversas y con componente histológico variado. Hay grave trastorno de la permeabilidad capilar. Se caracteriza por proteinuria masiva, hipoalbuminemia (hipoproteinemia), edema, hiperlipidemia y lipiduria.

La proteinuria masiva implica una pérdida de proteínas superior a 3,5 gramos diarios (50 mg por kg de peso). Esta gran pérdida causa la severa hipoalbuminemia responsable de la clínica y los trastornos bioquímicos del síndrome.

La hipoalbuminemia se presenta con albúmina de cifras menores a 2,5 gr/dl, disminuyendo también los niveles de -1-globulina y gammaglobulina. La pérdida de proteínas se acentuaría por un aumento del catabolismo tisular de albúmina y factores circulantes inhibidores de la síntesis compensatoria hepática.

El edema es blando, depresible, al comienzo matinal, comprometiendo región periorbitaria, cara, genitales y manos. Luego se generaliza (anasarca) y puede haber derrame pleural.

La hiperlipidemia se provoca debido a que la hipoalbuminemia disminuye la presión oncótica del plasma, con gatillamiento anormal del metabolismo de lípidos a nivel hepático.

La lipiduria se manifiesta con aparición de gotas de grasa, cuerpos ovales grasos y cilindros grasos. Estos elementos lipídicos son testigos del importante trastorno en la permeabilidad de la pared capilar del glomérulo.

Cuando un paciente presenta síndrome nefrótico, es importante consignar la edad de aparición, investigar la presencia de una enfermedad sistémica, averiguar antecedentes de uso de drogas productoras del síndrome (como sales de oro, captopril o penicilamina) y verificar si se trata de un síndrome nefrótico puro o impuro. Hablaremos de síndrome nefrótico impuro cuando a los elementos propios del síndrome se agregan otros que no lo son, tales como hematuria glomerular, hipertensión o insuficiencia renal (no explicable por la hipovolemia producida por la hipoalbuminemia).

Las causas del síndrome nefrótico son glomerulopatías, ya sean estas primitivas, como la nefrosis lipoídica, la glomerulonefritis mesangioproliferativa y la glomeruloesclerosis focal; o secundarias, como las causadas por infecciones, drogas, neoplasias o diabetes.

Síndrome de insuficiencia renal

Es la pérdida total o parcial de la capacidad del riñón para mantener la homeostasis, ya sea esta aguda o crónica.

La insuficiencia renal aguda es la pérdida brusca de la función renal, acompañada de oliguria y con tendencia a recuperar en la mayoría de los casos. Según el mecanismo patogénico, la insuficiencia renal puede ser pre-renal, renal o post-renal. Las causas pre-renales son funcionales, como por ejemplo hipovolemia por deshidratación o hemorragia, insuficiencia cardiovascular, vasodilatación periférica por sepsis, anafilaxia, drogas, o vasoconstricción renal. Las causas renales son parenquimatosas, como por ejemplo glomerulonefritis aguda, necrosis tubular aguda o nefritis intersticial aguda por drogas, infecciones o alérgica. Las causas post-renales son obstructivas, como obstrucción ureteral bilateral por cálculos, tumores o fibrosis, obstrucción vesical o ureteral por adenoma prostático o cálculos, o precipitación de cristales intratubulares.

La insuficiencia renal aguda se caracteriza por presencia de oligoanuria, aunque hay muchos casos donde no existe la oligoanuria. Los síntomas del síndrome de insuficiencia renal aguda constituyen el denominado síndrome urémico y se analizarán junto a los de insuficiencia renal crónica.

La insuficiencia renal crónica es una pérdida progresiva de la función renal. No hay oliguria, salvo en los estados más avanzados. Es de curso progresivo e irreversible. Sus causas más comunes son la glomerulonefritis o pielonefritis crónicas, nefroesclerosis benigna o maligna, hidronefrosis o estenosis uretral.

Síndrome urémico: acompaña a insuficiencia renal aguda y crónica. Compromete diversos órganos o sistemas y presenta alteraciones bioquímicas características. Estas alteraciones son:
• Disminución del clearance de creatinina
• Aumento de la concentración plasmática de creatinina y urea
• Disminución de la capacidad de concentración y dilución urinaria
• Alteración en el metabolismo del sodio, potasio, calcio, fósforo y glucosa
• Acidosis metabólica
• Alteración de la concentración de diversas hormonas, como parathormona, renina o aldosterona.

Las manifestaciones del síndrome urémico son:
• Gastrointestinales: comprenden anorexia, ulceraciones a cualquier nivel del tubo digestivo que causan aliento urémico y hemorragia digestiva, náuseas, vómitos y menos frecuentemente diarreas
• Neurológicas: somnolencia, excitación, confusión, convulsiones y coma
• Neuromusculares:comprenden hiperexcitabilidad muscular, fasciculaciones, mioclomías, asterixis y neuropatía sensitiva
• Cardiovasculares: provoca hipertensión arterial (moderada, severa o maligna), derrame pericárdico, pericarditis e insuficiencia cardíaca congestiva
• Hematológicas: se manifiesta en anemia normocítica normocrómica y hemorragias (equimosis, sangrado de mucosas)
• Urinarias: implican nicturia al inicio y oliguria en etapas terminales, y diversas alteraciones del examen de orina: proteinuria, hematuria microscópica, leucocituria, cilindruria de diversos tipos (cilindros gruesos y anchos)
• Oculares: ojo rojo (conjuntivitis) y alteraciones del fondo de ojo: retinopatía hipertensiva y arterioesclerótica.
• Óseas: se presenta osteitis fibrosa quística (reabsorción subperióstica y fracturas patológicas) debido al hiperparatiroidismo secundario. También osteomalacia con deformaciones óseas y dolores óseos por falla renal en la hidroxilación de vitamina D activa
• Respiratorias: respiración acidótica de Kussmaul que compensa la acidosis metabólica, y pulmón urémico, que es una opacidad radiológica que va desde los hilios hacia la periferia en forma de alas de mariposa, y que no representa otra cosa que edema pulmonar
• Endocrinas: déficit de eritropoyetina, déficit de vitamina D activa y alteración de las hormonas sexuales
• Piel: descamación fina de la piel (escarcha urémica).

Síndrome de obstrucción urinaria baja

Las causas orgánicas de obstrucción urinaria baja son la obstrucción de la uretra prostática y la estenosis uretral. La obstrucción uretral se produce por adenoma o cáncer prostático. La obstrucción de origen prostático aparece en el adulto mayor, siendo rara en varones menores de 50 años. La estenosis uretral se produce principalmente por uretritis aguda, y se presenta a cualquier edad.

Los síntomas de este síndrome son:
• Demora en el inicio de la micción
• Disminución del calibre y fuerza del chorro miccional
• Goteo terminal o micción en dos tiempos
• Sensación de micción incompleta
• Interrupción del chorro (sugerente de cálculo vesical)
• Retención aguda de orina, con dolor de hipogastrio, con deseo imperioso pero inefectivo de orinar
• Retención crónica de orina. El paciente orina por rebasamiento, ya que la presión intravesical aumentada por el llene excesivo y la distensión de la vejiga supera la obstrucción. Hay globo vesical palpable y/o percutible
• La infección urinaria baja (ITU) recurrente también se puede considerar dentro del cuadro clínico de uropatía obstructiva crónica.

Semiología vascular

La cirugía vascular ha experimentado un enorme avance, al igual que los procedimientos que permiten ingresar a las arterias y observar isquemias, obstrucciones y otras patologías. Todo este avance posibilitado por el advenimiento del doppler y otras técnicas.

Centraremos la semiología vascular en el contexto de las siguientes alteraciones principales:
• Insuficiencia venosa superficial (várices)
• Trombosis venosa profunda (TVP) o superficial (TVS), incluyendo síndrome post-flebitis o post-trombótico y tromboembolismo pulmonar agudo (TEPA)
• Enfermedad obstructiva arterial crónica o aguda
• Vasculitis
• Úlceras de extremidades inferiores
• Linfedema

Insuficiencia venosa superficial

Sabemos que el retorno de la sangre desde las extremidades inferiores es permitido por la existencia de un sistema de valvulación intravenoso y la bomba muscular periférica, y que la anatomía venosa comprende un sistema axial y uno transversal.

Las várices son dilataciones azuladas indoloras, con sensación de tirantez, pesantez y leve dolor al caminar, aunque por definición no duelen. Se dan más frecuentemente en mujeres. La enfermedad tiene un componente genético importante (várices primarias). Las hay también secundarias a obstrucción trombótica. Las várices primarias implican una falla de las válvulas antirreflujo, las várices secundarias se producen por sobrecarga crónica de flujo y presión si hay insuficiencia del sistema venoso profundo.

Dada la frecuencia de consulta y el nivel cultural de nuestra población, las personas tienden a atribuir cualquier dolor de las extremidades inferiores a las várices.

Las siguientes pruebas semiológicas sirven para evaluar las várices:
• Prueba de Brodie-Trendelburg: se tiende a las persona, se vacían las várices manualmente y se palpa el cayado de la safena larga
• Prueba Perthes: sirve para ver venas perforocomunicantes. Se tiende al enfermo, se vacía la sangre y se colocan tres ligaduras en forma escalonada. Se pone de pie al enfermo. Si hay várices, la sangre circula de adentro hacia fuera y llena el sistema venoso superficial.

Estas pruebas no son muy útiles en la práctica, ya que rinden solo en un 50%.

Las várices se complican por varicorragia, úlcera varicosa (solución de continuidad que se monta sobre una várice), eccema o varicotrombosis.

Trombosis venosa

La trombosis venosa es una falla del sistema venoso de la extremidad inferior. Es altamente frecuente.

En el análisis de la falla del sistema venoso profundo (trombosis venosa profunda) es necesario recordar la anatomía general del sistema venoso profundo. Este nace de la suela vascular del pie, luego se presentan dos venas por arteria hasta la rodilla y sobre ella una vena por arteria.

Son tres los factores que condicionan la flebitis, en lo que se denomina tríada de Virchow:
• Enlentecimiento de la circulación venosa (enfermo en cama o inmovilización prolongada)
• Inflamación de las venas. El uso de anticonceptivos contribuye a ella
• Factores que aumentan la coagulabilidad de la sangre, como el embarazo.

La tromboflebitis (formación de trombo) puede ser aguda, con todos los signos inflamatorios. Una consecuencia seria de la tromboflebitis es el desprendimiento del trombo, el cual se irá a alojar al pulmón provocando un tromboembolismo pulmonar agudo (TEPA). Otra consecuencia de la tromboflebitis es el síndrome pos-trombótico. La recanalización del trombo implica un problema de drenaje hacia la cara interna de la pierna por aumento de la presión hacia abajo. Se genera edema, en una segunda etapa várices, luego un oscurecimiento de la piel por hemosiderosis y por último una úlcera venosa (no es lo mismo que una varicosa).

Las tromboflebitis venosas altas son poco frecuentes. Entre ellas están la flegmacia alba dolens y la flegmacia cerulea.

Enfermedad obstructiva arterial o insuficiencia arterial crónica

Se da fundamentalmente por arterioesclerosis. Se ve fundamentalmente en el cerebro, corazón, circulación periférica, riñón y abdomen (insuficiencia mesentérica).

La insuficiencia arterial cerebral anterior se debe a las carótidas, la posterior al tronco vertebral. Las carótidas pueden dar un soplo, y se presentan síncopes (episodios isquémicos transitorios).

A nivel del abdomen, la insuficiencia mesentérica se provoca por obstrucción a nivel del nacimiento de la mesentérica superior. Es un cuadro de abdomen agudo.

En el riñón, la insuficiencia arterial provoca hipertensión en personas jóvenes.

Cuando la insuficiencia arterial afecta la extremidad inferior, se presenta dolor en los gemelos al caminar, en lo que se llama claudicación intermitente (lo más frecuente), los glúteos o el arco plantar (poco frecuente). Es un dolor que aumenta al caminar más rápido o en desnivel hacia arriba. Se debe consignar capacidad de marcha (cinco cuadras por ejemplo). En estos pacientes se debe examinar pulso femoral, poplíteo, tibial posterior y pedio.

La enfermedad obstructiva arterial aguda es un bloqueo súbito de un vaso, por trauma o producción de un émbolo. Hay dolor intenso, palidez y cianosis.

Vasculitis

Es un conjunto de síndromes cuya causa frecuentemente es primaria. Puede ser también inmunológica o viral (hepatitis). Se presentan múltiples lesiones. Puede producirse también enfermedad de Takayasu.

Úlceras de extremidades inferiores

Es una solución de continuidad de la extremidad inferior que puede ser vascular (venosa o arterial, esta última muy dolorosa, llamada también úlcera de Martorell), neuropatía en los puntos de apoyo (diabéticos), traumáticas, infecciosas (lues) o por enfermedades del colágeno.

Linfedema

Enfermo que presenta una pierna en aspecto de bombacho. Puede ser congénito o adquirido (erisipela).

Los métodos de diagnóstico principales son el duplex y el ecodoppler.

Oclusión intestinal

Proceso patológico mediante el cual, el tránsito del contenido intestinal por la luz entérica se encuentra parcial o totalmente interrumpido. El límite entre oclusión alta o baja es el íleon terminal.

La clasificación etiológica de la oclusión intestinal puede realizarse desde los siguientes puntos de vista:
• Mecánica (orgánica):
 Compresión del lumen
 Compresión de la pared
 Compresión extrínseca
• Funcional: adinámica (paralítica).

Fisiopatológicamente, toda perturbación en el tránsito digestivo, sea parcial o total, de tipo mecánico o paralítico, conduce a la hiperrepleción del tubo digestivo con gases y líquidos. Las asas intestinales distendidas producen una compresión de los plexos venosos lo que trae como consecuencia una dificultad en la reabsorción de estos elementos. Por otro lado, las arteriolas continúan exudando líquidos y gases, produciéndose un círculo vicioso estático. El peritoneo visceral se hace permeable vertiendo líquido a la cavidad abdominal. El gas deglutido contribuye a la distensión.

En la anamnesis se debe consignar:
• Antecedentes familiares: procesos tumorales
• Antecedentes personales: hernias, antecedentes quirúrgicos, patología biliar y patologías intestinales, además de las de rutina (diabetes, TBC, etc.)
• Dolor: de tipo cólico, aparece cada tres a cinco minutos, en yeyuno y parte alta del íleon. Cada seis a diez minutos en íleon terminal
• Vómitos: causado por el hiperperistaltismo retrógrado. Primero sale el contenido gástrico, seguido por el contenido duodenal que es fundamentalmente bilioso
• Deshidratación: la oclusión intestinal alta (yeyuno y parte alta del íleon), ocasiona gran pérdida de agua y electrolitos. Existe adinamia, palidez, hundimiento ocular, sequedad de piel y mucosas
• Constipación: parcial o total para materias fecales y gases intestinales. La ausencia de este síntoma no excluye el cuadro oclusivo, ya que la oclusión intestinal pudo iniciarse posterior a obrar en la mañana.

En el examen físico se debe consignar:
• Lengua: en la oclusión intestinal va adquiriendo un color castaño y un aspecto seco y saburral
• Inspección abdominal: se observarán abombamientos, cicatrices e hiperperistaltismo visible sobretodo en pacientes delgados (movimientos serpinginosos). Este peristaltismo puede estimularse (oclusión intestinal alta)
• Exploración abdominal: se observa la distensión abdominal. Se debe explorar los orificios herniarios (umbilical, inguinales y crurales). Se ve obesidad
• Palpación abdominal: realizada cuidadosamente, puede revelar tumoraciones tanto del intestino delgado como del grueso. También masas que corresponden a abscesos intraabdominales y asas delgadas aglutinadas
• Percusión: mostrará diferentes grados de timpanismo y matidez según la topografía. Además se busca líquido libre intraabdominal
• Auscultación: al mismo tiempo que estamos inspeccionando, palpando y percutiendo estaremos atentos a escuchar borborigmos (ruidos hidroaéreos escasos) que traducen el paso del contenido hidroaéreo de un segmento intestinal a otro. Estos ruidos están aumentados en casos de oclusión intestinal
• Tacto rectal: será negativo para las materias fecales. Ocasionalmente podrán palparse masas tumorales que decantan al fondo de saco de Douglas. Al realizar el tacto rectal se debe evaluar tonicidad de esfínter, ampolla rectal y contenido rectal

Síndrome anémico

Se produce por la reducción de la concentración de hemoglobina con o sin disminución del número de eritrocitos. Sus síntomas son muy variados y comprenden palidez, astenia, adinamia, disnea de esfuerzo, palpitaciones, intolerancia al ejercicio, síntomas de insuficiencia cardíaca, cefalea, mareos, síncope, tinitus, vértigo, irritabilidad, insomnio, somnolencia, hipersensibilidad al frío, anorexia, diarrea, náuseas, vómitos, síndrome ulceroso, trastornos menstruales, impotencia y alteración de la líbido. Sus signos principales son palidez de palmas, mucosas y conjuntivas), taquicardia, choque de punta hiperdinámico, soplo sistólico, ictericia, esplenomegalia y ulceraciones cutáneas.

Los síndromes anémicos pueden presentarse en forma aguda, crónica o asintomática, y ser primarios o secundarios. Además, llamaremos anemias centrales a aquellas cuya causa se aloja en la médula ósea, y anemias periféricas a aquellas que se producen por destrucción prematura del eritrocito o pérdida de sangre.

El estudio del síndrome anémico comprende los siguientes exámenes:
• Hemograma con recuento de reticulocitos
• Mielograma
• Biopsia

Hemograma: es la lectura de un frotis de sangre. Resume una apreciación semicuantitativa de los elementos figurados (eritrocitos, leucocitos, plaquetas), porcentual de los leucocitos (fórmula leucocitaria) y cualitativa (morfología de ellos).

Las características de los eritrocitos al frotis son:
• Tamaño: se diferencian normocitos (normal), macrocitos, microcitos, megalocitos y anisocitos entre otros
• Forma: se diferencia la poiquilocitosis (distintas formas), esferocitosis (forma de esfera), elipsocitosis (forma elíptica) y esquizocitosis (fragmentos de eritrocitos)
• Color: se diferencia la normocromía, hipocromía e hipercromía. Es importante destacar que la hipercromía no siempre es sinónimo de mayor concentración de hemoglobina en el interior del eritrocito.

El hemograma entrega además la información de las otras series, pudiendo aparecer, como altreraciones básicas, la leucocitosis, la leucopenia, la pancitopenia, la trombocitosis, la trombopenia y la pancitopenia.

El hemograma otorga la siguiente información cuantitativa:
• Número de glóbulos rojos. Cuatro a cinco millones es lo normal
• Hematocrito (HTo): 45% es lo normal
• Concentracion de hemoglobina: 12-14 g/dl
• Volumen corpuscular medio (VCM)
• Hemoglobina corpuscular media (HCM): se refiere a la hemoglobina presente en cada eritrocito
• Concentración total de hemoglobina corpuscular media (CHCM)
• Índice de reticulocitos: hasta el 1% de reticulocitos. Debe ser corregido por el hematocrito.

Las anemias también pueden clasificarse como regenerativas, hiporregenerativas o arregenerativas.

En la anamnesis del síndrome anémico, se debe consignar edad, raza, sexo, lugar de residencia (por prevalencia de infecciones parasitarias, factores ambientales, etc.), duración de la anemia, familiares afectados, contacto laboral con sustancias tóxicas (solventes orgánicos, insecticidas, anilinas, etc.), uso de medicamentos (fenitoína, barbitúricos, antineoplásicos (antifólicos), sulfas, anestésicos locales, etc.), trastornos del apetito, pica (geofagia, amilofagia), tipo de dieta, antecedentes ginecoobstétricos, antecedentes de patología digestiva o cirugías, antecedentes de patología renal (IRC, hemodiálisis) y antecedentes de anorexia.

En el examen físico, además de buscar los signos propios del síndrome anémico se deben buscar signos de otras patologías, tales como adenopatías, fiebre, lesiones cutáneas (púrpuras, avitaminosis, etc.), patología renal, patología endocrina, infecciones crónicas, patologías autoinmunes y estados nutritivos alterados.

Síndromes inmunológicos

Los tres tipos principales de síndromes inmunológicos son:
• Síndromes de inmunodeficiencia (incluidas gammapatías monoclonales)
• Síndromes de autoinmunidad
• Síndromes de hipersensibilidad

Inmunodeficiencias: pueden ser primarias o secundarias. Su presentación clínica se caracteriza por la presencia de infecciones oportunistas por protozoos, hongos, bacterias y virus. El tipo de infección oportunista está ligado al tipo de inmunodeficiencia que el paciente posee. Por ejemplo, las bacterias predominan en inmunodeficiencias humorales.

En la anamnesis de la inmunodeficiencia se debe consignar la duración de las infecciones y la data de ellas, los antecedentes familiares de enfermedades inmunológicas, los hábitos nutricionales y sexuales, y las enfermedades como cáncer, stress, depresiones, diabetes y endocrinopatías.

En el examen físico no hay ninguna signología específica que oriente directamente a la inmunodeficiencia. Puede haber baja de peso.

En cuanto a los exámenes de laboratorio, son útiles el hemograma, la electroforesis y cuantificación de inmunoglobulinas (para ver déficit humoral), los estudios de fagocitosis y complemento y el test cutáneo de tipo PPD (para estudiar deficiencias celulares con recuento CD3/CD4/CD8.

Síndromes de autoinmunidad: pueden ser órganoespecíficos o no órganoespecíficos. Si son órganoespecíficos pueden considerarse como propios de las especialidades. Por ejemplo, si existe autoinmunidad contra la tiroides, se considera como un síndrome endocrinológico.

Los términos “mesenquimopatías” o “enfermedades del colágeno” designan síndromes autoinmunitarios sistémicos no órganoespecíficos. No son buenos nombres, ya que en estas enfermedades el tejido conectivo sufre las consecuencias, por ejemplo, del depósito de complejos inmunes, y no de un ataque autoinmunitario directo sobre él. Se utilizan solo porque tienen una diseminada utilización en el lenguaje clínico.

La enfermedad prototípica de las mesenquimopatías es el lupus eritematoso sistémico. También están la dermatomiositis, la esclerosis sistémica progresiva (ESP), poliarteritis nodosa, síndrome de Sjögren (ligado a síndrome de Sicca) y la enfermedad mixta del tejido conectivo.

En la anamnesis y examen físico de estos síndromes se debe buscar artritis, nefropatía, vasculitis de compromiso cutáneo, compromiso del estado general progresivo y fiebre de origen no determinado de tipo remitente (debido a la presencia de IL-1, IL-6 y TNF).

Síndromes de hipersensibilidad: a grandes rasgos, podemos tener una hipersensibilidad inmediata o retardada. La hipersensibilidad inmediata está mediada por IgE, la hipersensibilidad retardada es de mediación celular.

Ejemplos de hipersensibilidad inmediata son el asma, la rinitis y la urticaria. Es ejemplo de hipersensibilidad retardada la dermatitis de contacto, que se caracteriza por ser indurada y de convalescencia lenta.

En la anamnesis de los síndromes de hipersensibilidad se debe consignar la época en que se produce, para verificar estacionalidad. Además, se debe buscar si el mayor contacto con el posible alérgeno provoca ub aumento de los problemas.

El examen de laboratorio que se realiza para estudiar los síndromes de hipersensibilidad es el Prick-Test.

Síndrome purpúrico

El síndrome púrpurico se caracteriza por la presencia en la piel de una cantidad importante de lesiones de tipo hemorrágico, tales como petequias, víbices (lesión púrpurica con forma de raya), equimosis y hematomas. Pueden acompañarse de otras lesiones hemorrágicas, tales como melena, hematemesis, menorragia, metrorragia, epistaxis o gingivorragia.

Una presentación especial del púrpura es el púrpura palpable, que es una respuesta inflamatoria a la lesión hemorrágica, provocándose vasculitis de vasos pequeños.

Los púrpuras se producen por:
• Alteración del continente: alteración vascular
• Alteración del contenido: alteración de la coagulación, por déficit de plaquetas o de factores plasmáticos de la coagulación. Estos últimos rara vez se manifiestan como púrpura, ya que dan problemas mayores, tales como hemartrosis o hemoperitoneo.

Las alteraciones vasculares pueden ser:
• Fragilidad: se puede comprobar fácilmente por la prueba del lazo. Se apreta fuerte la extremidad superior a nivel del antebrazo y se suelta rápidamente. Se llena de petequias en la zona inferior al lazo. La fragilidad puede ser constitucional o por déficit de flavonoides
• Púrpura senil: la vejez de los vasos los hace más frágiles
• Síndrome de vasculitis de pequeños vasos: también llamado púrpura anafiláctico, púrpura alérgico o púrpura de Schöenleim-Henoch. Es más frecuente en niños. Por su mecanismo inmunológico, se trata con inmunodepresión y es reversible. En ocasiones se acompaña de otras manifestaciones autoinmunes como glomerulonefritis y/o artritis. Puede ser grave. Es un púrpura palpable. Es de distribución distal, asociada o ortostatismo.

Cuando el púrpura es por alteración vascular, las pruebas de los parámetros de coagulación resultan ser normales. Las pruebas principales de coagulación son el tiempo de sangría de Ivy, la retracción del coágulo, el tiempo de protrombina, el TTPA o TTPK y el recuento de plaquetas.

Las alteraciones plaquetarias pueden ser:
• Disminución de la producción plaquetaria: cuando el número de plaquetas desciende a cincuenta mil por mm3 aparecen lesiones purpúricas, con veinte mil por mm3 se provocan serios problemas. Recordemos que el nivel normal es de ciento cincuenta mil a trescientos mil por mm3
• Destrucción aumentada de plaquetas: es el mecanismo inverso al anterior
• Número normal de plaquetas, pero de función incorrecta: se le denomina tromboastenia. Hay alteración del tiempo de sangría y coagulación

Cuando el púrpura es por alteración plaquetaria, las pruebas de coagulación se alteran y no se encuentran manifestaciones inmunológicas como en el púrpura de Schöenleim-Henoch.

Diagnóstico diferencial de Schöenleim-Henoch: se debe diferenciar del púrpura trombocitopénico idiopático (PTI) o púrpura de Werlhof. Se distinguen por el número de plaquetas, ya que en el PTI hay aumento de la destrucción plaquetaria, no así en el púrpura de Schöenleim-Henoch, en el que hay una alteración vascular.

Síndrome de baja ponderal

Se habla de un síndrome de baja ponderal cuando existe una pérdida mantenida del peso corporal, sin un régimen de alimentación para ello. Sus causas son una falta de aporte calórico, un metabolismo acelerado o una pérdida de calorías, pudiendo esta última ser de causa gastrointestinal o urinaria.

El mecanismo de producción no es siempre claro, aunque se piensa que podría haber un predominio de hormonas catabólicas (stress físico) o un efecto de citocinas como el TNF.

En este síndrome se debe considerar la búsqueda semiológica de las siguientes enfermedades subyacentes:
• Malnutrición calórico proteica: puede ser leve (menor al 10% de lo normal), moderada (entre el 10 y 20% menor a lo normal) o severa (menor que el 20% de lo normal). Esta última implica una pérdida del 25 al 30% de la masa magra. En su estudio se debe considerar la historia nutricional del paciente; el peso corporal en relación con su edad, sexo, raza y altura; el tejido adiposo presente y el contenido proteico, tanto muscular (periférico) como visceral (central). El contenido periférico se estudia evaluando la masa muscular y el contenido central se evalúa observando baja de la inmunidad mediada por células (CMI) y descenso en los niveles sanguíneos de albúmina, prealbúmina y transferrina
• Diabetes mellitus: se debe pesquisar principalmente por historia familiar y presencia de la tríada sintomática clásica: polifagia, polidipsia y poliuria (no siempre están las tres. En especial se ausenta la polifagia). Tambíen puede aparecer algorra (infección por hongos), onicomicosis e intertrigo (impétigo en los pliegues). El examen a pedir es una glicemia
• Enfermedades endocrinas: son importantes el hipertiroidismo, el panhipopituitarismo (síndrome de Sheehan) y la insuficiencia suprarrenal (Addison)
• Infecciones: en especial TBC, pesquisable por la historia, el examen físico y la búsqueda del bacilo de Koch
• Enfermedades gastrointestinales: se destaca la posibilidad de síndrome de malabsorción, anorexia, obstrucción (con vómitos) e inflamación del tracto digestivo
• Nefropatías: uremia
• Cáncer: en general cualquier neoplasia. La búsqueda activa se enfoca hacia tumores del aparato digestivo, linfomas y leucemias
• Trastornos psiquiátricos: anorexia nervosa y bulimia, depresión, esquizofrenia.

¿Qué ocurre si un obeso baja bruscamente de peso?. Si bien sabemos que es beneficioso que un obeso descienda de peso, si éste no va en relación a una dieta o tratamiento y es un descenso brusco, debemos sospechar de un síndrome de baja ponderal por cualquiera de las causas indicadas anteriormente.

Semiología toráxica desde el punto de vista quirúrgico

Los principales síntomas son:
• Dolor toráxico
• Expectoración y broncorrea. Biliptisis
• Hemoptisis
• Epistaxis
• Síncope
• Cianosis
• Disnea
• Tos
• Palpitaciones

Los cuatro primeros son los principales desde el punto de vista quirúrgico.

En general es poco lo rescatable de la clase. La mayoría de los síntomas ya están descritos en materias anteriores y tratados en profundidad en los libros. Remitirse a ello.

Riesgo quirúrgico

El riesgo quirúrgico se encuentra dentro de un ámbito mayor, que es el diagnóstico. Un diagnóstico completo incluye:
• Diagnóstico principal: incluye localización, categoría y gravedad. Por ejemplo: colecistitis aguda, mediana gravedad. En este caso la localización es la vesícula, la categoría es aguda y la gravedad es mediana
• Impacto global o a distancia: se refiere al compromiso de vecindad, al compromiso multisistémico y al compromiso metabólico que la enfermedad provoca. Por ejemplo, en el caso de la colecistitis, se puede encontrar una colección líquida vecina a la vesícula. Un compromiso multisistémico es por ejemplo una deshidratación. Por último, un compromiso metabólico es una hiperglicemia producto de una diabetes
• Otros diagnósticos o condiciones importantes: se refiere a hallazgos u otras patologías presentes. Por ejemplo insuficiencia cardíaca.
• Diagnóstico de aptitud quirúrgica: busca saber cual es la resistencia del paciente al acto quirúrgico y la anestesia. Aquí es donde ubicamos la evaluación del riesgo quirúrgico.
• Otras variables a evaluar: se debe tomar en cuenta la situación familiar, la situación laboral y el consentimiento informado.

Cuando se evalúa la aptitud quirúrgica se debe realizar una revisión órgano por órgano, sistema por sistema. En los últimos tiempos se ha comenzado a recalcar la evaluación de la inmunocompetencia.

Tasas de riesgo: son un elemento que permite vigilar continuamente todos los riesgos posibles. Como toda tasa, se calcula como el número de eventos complicados o indeseables dividido en la población de riesgo. Ejemplos de tasas de riesgo son:
• Tasa de heridas operatorias que se infectan de acuerdo a categorías de heridas, o condiciones del paciente
• Tasa de atelectasias, de acuerdo a forma de operación
• Tasa de trombosis venosa profunda en pacientes operados, de acuerdo a las condiciones de operación.

Los eventos complicados pueden ser vitales o no vitales.

Eventos complicados no vitales: son los siguientes:
• Dolor en la zona operada
• Dolor en otras zonas invadidas
• Dolor en zonas no invadidas
• Insomnio
• Ileo paralítico
• Retención de orina
• Cateterismo vesical que se ingresa con infección
• Alergias
• Pérdidas de líneas vasculares
• Flebitis
• Trombosis venosa superficial

Eventos complicados vitales: ellos son:
• Sangramiento del territorio operado (es el más importante)
• Sangramiento a distancia
• Infección (también importante)
• Atelectasia (colapso alveolar): Se evalúan por auscultación de las bases. Si existe la atelectasia, se escuchan crépitos. El diagnóstico se hace solo por la auscultación
• Trombosis venosa profunda de extremidades inferiores: Se debe tener precaución en pacientes postrados y personas con hipercoagulabilidad. Se evita con levantada precoz (uno a dos días post-quirúrgico), evitando atrofia de sóleos y gemelos. No se debe cruzar las piernas, y se realiza kineseoterapia global, compresión de la extremidad inferior y tratamiento anticoagulante y antiagregante plaquetario. También es importante prevenir trombosis venosa profunda en pacientes operados por neumoperitoneo a presión.
• Falla hepática: se relaciona a daño por anestésicos. Se debe tener precaución con los alcohólicos.
• Falla renal
• Infarto agudo al miocardio
• Deterioro orgánico cerebral por desequilibrio hidroelectrolítico
• Caídas accidentales

La profilaxis post-quirúrgica para evitar estos riesgos es variada, pero los tres ámbitos básicos que esta profilaxis debe contemplar son:
• Profilaxis antiinfecciosa
• Profilaxis antohemorrágica digestiva (disminución de la acidez gástrica)
• Profilaxis antitrombótica de extremidades inferiores.

Síntomas y signos endocrinológicos I

Son cinco los mecanismos principales de producción de un síndrome endocrinológico:
• Deficiencia de producción hormonal
• Exceso de producción hormonal
• Producción de hormonas anormales
• Resistencia a la acción de hormonas
• Enfermedades que afectan a varios órganos o sistemas.

Deficiencia de producción hormonal: entre estos síndromes están el hipotiroidismo, la insuficiencia suprarrenal, la insuficiencia hipofisiaria, el hipogonadismo, el hipoparatiroidismo y la diabetes sacarina o mellitus.

Hipotiroidismo: tiene como manifestación extrema el mixedema, que es un hipotiroidismo severo en el cual existe una acumulación excesiva de mucopolisacáridos hidrófilos en la piel, lo que lleva a que ella presente un aspecto delustrado, hinchado y amarillento, y fría a la palpación. El cabello es áspero y escaso, se pierde la porción temporal de las cejas (pérdida de la cola de la ceja), se produce edema periorbitario y la lengua aumenta su tamaño, hecho llamado macroglosia. La voz es ronca.

Si el hipotiroidismo data desde la infancia, se produce el cretinismo.

El bocio es el aumento del volumen de la tiroides, y si bien este se relaciona más con el hipertiroidismo, puede presentarse en situaciones de hipertiroidismo o eutiroidismo. Por ejemplo en casos de deficiencia de yodo, tiroiditis de Hashimoto, enfermedades infiltrativas, problemas congénitos o derivados de medicamentos.

Los síntomas del hipotiroidismo son:
• Debilidad
• Fatiga
• Intolerancia al frío
• Estreñimiento
• Aumento de peso
• Depresión
• Bradipsiquia: es un pensamiento lento, con periodo de latencia antes de responder.

En enfermedades psiquiátricas es de regla los exámenes de evaluación tiroidea.

Los signos del hipotiroidismo son:
• Menorragia
• Ronquera
• Bradipsiquia
• Piel seca
• Bradicardia
• Cefalea
• Hiporreflexia
• Anemia
• Hiponatremia
• Hipoacusia
• Ausencia de sudación

Podemos decir que estos síntomas y signos pueden dividirse en precoces y tardíos:

Síntomas y signos precoces Síntomas y signos tardíos
Debilidad, fatiga, intolerancia al frío, estreñimiento, cambio de peso Bradipsiquia, falta de sudación, palidez, disminución del olfato, hipoacusia, disminución de la sensibilidad táctil, edema periorbitario, cola de la ceja despoblada, derrame pleural, ascitis, derrame articular, HTA (en especial con presión diastólica elevada, macroglosia.

Insuficiencia suprarrenal: se refiere a la disminución de la producción de mineralocorticoides y glucocorticoides. El principal mineralocorticoide es la aldosterona, el principal glucorticoide es el cortisol. La aldosterona permite aumentar la reabsorción de sodio y la excreción de potasio, regulada por el sistema renina angiotensina entre otros. El cortisol promueve la gluconeogénesis y disminuye la secreción de insulina.

La insuficiencia suprarrenal puede ser aguda o crónica.

La insuficiencia suprarrenal aguda tiene como antecedentes anamnésticos los traumas (que provocan un stress importante) y las intervenciones quirúrgicas. Sus síntomas y signos son letargo, náuseas, vómitos, hiponatremia, diarrea, confusión, fiebre, hipoglicemia y pigmentación cutánea.

En el caso de insuficiencia suprarrenal crónica (enfermedad de Addison) se agrega a los síntomas anteriores hiperpigmentación y melanoplaquias en la mucosa bucal.

Insuficiencia hipofisiaria: la hipófisis secreta variadas hormonas, por lo que una insuficiencia hipofisiaria puede expresarse en cualquiera de estas hormonas.

Prolactina: la disminución de prolactina puede ser la primera manifestación de hipopituitarismo. Se manifiesta con una incapacidad para la lactancia. Una manifestación propia es el síndrome de Sheehan por infarto hipofisiario (embarazo). Otra posibilidad es que hay destrucción autoinmune.

Hormona del crecimiento: en adultos pasa inadvertida. En niños se manifiesta por talla baja y puede producir enanismo.

Gonadotrofinas: se puede producir hipogonadismo hipogonadotrófico. En adultos puede provocarse infertilidad y en niños alteraciones de los caracteres sexuales secundarios.

Vasopresina (hormona antidiurética o ADH): su deficiencia da un cuadro característico, la diabetes insípida, con poliuria, sed intensa e ingestión excesiva de agua. En tanto, el síndrome de secreción inapropiada de ADH provoca aumento de peso, debilidad, aletargamiento y confusión.

Ocitocina: su función se centra en el útero y en la glándula mamaria. En el útero, provoca contracción de la musculatura lisa uterina, hecho muy importante en el parto. En la glándula mamaria provoca contracción de las células mioepiteliales que recubren los conductos de la glándula. La secreción de ocitocina se incrementa con el dolor, el parto, la lactancia, la succión del pezón y la manipulación o distensión del aparato genital femenino. La disminuye el etanol.

Diabetes sacarina o mellitus: es necesario diferenciar los dos grandes tipos de diabetes:
• Tipo I o insulinodependiente: en general son personas jóvenes, con poliuria, polidipsia y baja de peso. Puede debutar con hipoglicemia grave o cetoacidosis
• Tipo II o n insulinodependiente: en general son personas mayores de cuarenta años, obesos, con síntomas de poliuria y polidipsia. En mujeres se puede presentar vaginitis micótica (Cándida albicans). Puede ser asintomática.

Las características clínicas a observar al momento del diagnóstico de diabetes mellitus se indican en la siguiente tabla:

Síntomas o signos Tipo I Tipo II
Poliuria y sed ** *
Debilidad o fatiga ** *
Polifagia con pérdida de peso ** No se presenta
Visión borrosa reincidente * **
Vulvovaginitis y prúrito * **
Neuropatía periférica * **
Enuresis nocturna ** No se presenta
Asintomática Siempre hay síntomas **

Hipoparatiroidismo: en el hipoparatiroidismo verdadero no hay paratohormona. En el pseudohipoparatiroidismo hay hormona pero el órgano blanco se resiste a su acción.
El hipoparatiroidismo se caracteriza por hipocalcemia. Se presenta el signo de Chvostek, en el cual al percutir el nervio facial por delante del trago se produce contracción tetánica de los músculos. También se produce el fenómeno de Trousseau, con presencia de escarpo pedal al poner el manguito del esfingomanómetro.

Síntomas y signos endocrinológicos II

Exceso de producción hormonal: los principales síndromes endocrinológicos provocados por exceso de producción hormonal son el hipertiroidismo, el síndrome de Cushing por hipercortisolismo, la hipersecreción de hormona del crecimiento y los síndromes endocrinólogicos derivados de tumores.

Hipertiroidismo: el acercamiento clínico al hipertiroidismo está dado por la observación de una tirotoxicosis. Definiremos tirotoxicosis como un conjunto de hallazgos clínicos, bioquímicos o fisiológicos derivados de la exposición de un órgano blanco de la tiroides a un exceso de hormona trópica. No necesariamente es sinónimo de hipertiroidismo, ya que en etapas avanzadas de la enfermedad se produce un hipotiroidismo por desgaste. En las etapas tempranas de la enfermedad, la relación de la tirotoxicosis con el hipertiroidismo es segura.

La enfermedad de Graves o Parry o Basedow es una tirotixocosis de etiología desconocida, con una tríada sintomática característica:
• Hipertiroidismo con bocio difuso
• Oftalmopatía, manifestada en exoftalmia, dificultad para parpadear, inflamación del nervio óptico y alteraciones de la visión.
• Dermatopatía, manifestada en piel húmeda, suave, aterciopelada, caliente, con mixedema pretibial (engrosamiento de la piel)

Puede faltar uno o más, o predominar uno o dos.

Las manifestaciones generales de una tirotoxicosis son:
• Nerviosismo, labilidad emocional, insomnio
• Temblores, evacuación intestinal frecuente
• Sudoración, intolerancia al calor
• Pérdida de peso, apetito normal o aumentado
• Oligomenorrea o amenorrea
• Uñas delgadas, con tendencia o romperse, pueden mostrar onicolísis, en la que la uña se separa del lecho ungueal (uña de Plummer)
• Taquicardia, arritmia, palpitaciones
• Ojo: proptosis unilateral o bilateral, retracción palpebral
• Cambios en la talla del cuello
• Hiperreflexia.

Hipercortisolismo o síndrome de Cushing: el cortisol tiene un efecto catabólico en general, y en altos niveles tiene efecto mineralocorticoide. Los síntomas más comunes de hipercortisolismo son:
• Obesidad
• Hipertensión arterial
• Osteoporosis
• Diabetes
• Equimosis
• Estrías típicas
• Miopatías
• Efectos andrógenos
• Facies de “luna llena”
• “Giba de Búfalo, que es una acumulación de grasa al nivel de la séptima cervical
• Obesidad centrípeta
• Trastornos emocionales
• Psicosis
• Irritabilidad
• Rubicundez facial
• Acné.
Hipersecreción de hormona del crecimiento: genera acromegalia en el adulto y gigantismo en el niño.

La acromegalia es una enfermedad debilitante e insidiosa. Hay crecimiento de huesos y tejidos blandos, pies y manos de mayor tamaño, circunferencia cefálica, prognatismo, macroglosia, espacio entre dientes, voz hueca, piel húmeda y pegajosa, metabolismo basal aumentado, sudor excesivo, cefalea, parestesias, debilidad muscular y visceromegalias.

Tumores: los tumores pueden producir hipersecreción hormonal. Entre estos tumores están:
• Adenomas tiroideos
• Carcinomas, como cáncer pulmonar que produce ACTH o tumor ovárico que produce hormona tiroidea.
• Feocromocitoma: es un tumor de las células cromafines. Secretan catecolaminas, y en su mayoría derivan de la médula suprarrenal. Está presente en el 0,1% de la población con HTA. El cuadro clínico presenta HTA con crisis paroxísticas (alzas súbitas), acompañada de diaforesis profusa, pérdida de peso, reflejos simpáticos aumentados, hipotensión ortostática (hipotensión en posición de pie) y estado de shock en operaciones quirúrgicas.

Producción de hormonas anormales: se da en:
• Un tipo de diabetes mellitus que provoca una insulina anómala, que no funciona
• Producción de precursores de hormonas o síntesis incompleta por parte de tejido endocrino maligno
• Inmunoglobulinas que se unen a receptores hormonales, estimulando el tiroides
• Anticuerpos antirreceptor de insulina, con efecto similar.

Resistencia a hormonas: existe resistencia periférica a la acción hormonal por parte del órgano blanco. Esta resistencia a menudo es hereditaria. Existen niveles normales o elevados de hormonas, con signos de déficit hormonal. Por ejemplo en el pseudohipoparatiroidismo.

Enfermedades que afectan varios sistemas endocrinos: pueden provocar hipo o hiperfunción. Entre ellas están los fenómenos autoinmunitarios, la alteración de receptores, tumores (neoplasias endocrinos malignas (NEM)) o trastornos hereditarios de etiología desconocida.

Síntomas y signos músculo-esqueléticos

En la historia clínica de los problemas músculo.esquéleticos se debe considerar:
• Historia o problema actual
• Antecedentes médicos
• Historia familiar
• Historia personal y social
• Factores de riesgo

Problema actual: se pueden presentar molestias articulares, musculares o esqueléticas.

En el caso de las molestias articulares, éstas deben caracterizarse acuciosamente, señalando si existe dolor, aumento de volumen, dificultad en la movilidad y predominio nocturno. Esto último orienta hacia un problema reumatológico. Los aumentos de volumen pueden ser rojos (inflamatorios) o blancos (no inflamatorios).

En cuanto a las molestias musculares, se debe observar las limitaciones al movimiento, los temblores y las parálisis.

Las molestias esqueléticas se deben describir de acuerdo al momento en que ocurren, por ejemplo al caminar. Debe consultarse también por fracturas anteriores.

En las lesiones se debe evaluar el bloqueo de una articulación, los clicks o cracks (sonidos articulares).

Antecedentes médicos: se consigna si hay traumatismos, cirugías articulares (como meniscopatías), enfermedades crónicas, deformaciones esqueléticas o anomalías congénitas (por ejemplo displasia de caderas).

Historia familiar: se pregunta por anomalías congénitas de pie y cadera, escoliosis, artritis o alteraciones genéticas.

Historia personal y social: se consulta por profesión, ejercicio, capacidades funcionales y peso.

Factores de riesgo: averiguar si hay una lesión deportiva, presencia de osteoartritis u osteoporosis. Esto último especialmente en mujeres post-menopaúsicas.

Artralgias y artritis: se habla de artralgia cuando existe dolor en una articulación, y de artritis cuando existe inflamación en una articulación.

En el caso del dolor, se debe determinar sus características (constante, amanece con dolor o se ubica a lo largo del día, el dolor lo despierta, etc.). En cuanto a la inflamación, en ella se observa un aumento del volumen articular, que debe palparse. En la rodilla se evalúa el choque rotuliano. En líquido puede ser hemático, seroso, purulento, etc.

La rigidez articular es un síntoma que el paciente puede indicar. En especial es importante la presencia de rigidez matinal, síntoma que orienta hacia el diagnóstico de artritis reumatoidea.

Otro síntoma es la debilidad, que es la impotencia funcional de una articulación.

Examen físico general del aspecto músculo-esquelético: comprende los siguientes aspectos:
• Inspección: se debe observar el alineamiento de la columna, la simetría de piernas, el alineamiento de perfil y la presencia de genu valgo (rodillas hacia adentro) o genu varu (rodillas hacia afuera)
• Palpación: ver si existe dolor, movimiento anormal, chasquidos, roces o crepitaciones
• Gama de movimientos. Se refiere a la movilidad general, de acuerdo a los ángulos normales de movimiento. Se puede usar el goniómetro, instrumento útil para medir los ángulos de movimiento. Primeramente se observa la movilidad activa, que es aquella que el paciente realiza por sus propios medios. En general, si ésta es de rango enteramente normal es muy sugerente de indemnidad total del aparato locomotor, pudiendo existir inflamación poco significativa. A mayor inflamación, mayor pérdida de la movilidad activa. Posteriormente se evalúa la movilidad pasiva, que es aquella que se realiza con el paciente relajado y el examinador es quien efectúa el rango total de movimiento. Cuando la movilidad pasiva está limitada, se debe determinar si existe artritis o una alteración estructural de la articulación, como luxación o fractura.
• Fuerza muscular y estabilidad articular: la fuerza muscular se evalúa oponiendo resistencia a los movimientos de la articulación por parte del examinador. El paciente debe ser capaz de realizar el movimiento, sin ayuda.

Evaluación de articulaciones específicas: las siguientes articulaciones específicas deben ser evaluadas:
• Hombro: se debe observar la simetría y contornos, realizar una palpación general y observar la movilidad, que comprende los movimientos de flexión anterior, extensión (30-60º), abducción (90º), aducción, rotación externa (90º), rotación interna (90º) y elevación en un arco total de 180º. Es importante recordar que los dolores de hombro que no tengan causa articular deben orientar el diagnóstico hacia un dolor referido a estructuras del tórax.
• Codos: se inspecciona la movilidad. La sinovitis se detecta por la región posterior, al igual que las bursitis olecraneanas, los nódulos reumatoideos y los tofos de la gota crónica. En la región epicondílea y epitroclear se detectan las tendinitis.
• Caderas: su examen comienza con la marcha, en la que el paciente evita el apoyo sobre los lados dolorosos. A la palpación y la inspección se captan los desniveles pélvicos, que se acompañan de escoliosis conpensatoria. Luego se evalúan los movimientos pasivos y activos: flexión (90-120º), extensión (15-20º), rotación externa (40-60º) e interna (30-40º), abducción (30-50º) y aducción (30º). Luego se palpa la zona inguinocrural, la sínfisis pubiana, las regiones trocantéreas e isquiáticas, ya que todas ellas pueden causar dolor que es referido a la cadera.
• Mano: se deben evaluar sus movimientos, que son de 90º a la flexión y 60º a la extensión, con un componente de 20-30º de movilidad lateral.

Un cuadro común en la actualidad es el túnel del carpo, en el cual se comprime el nervio mediano, causando imposibilidad funcional y dolor. La parestesia que produce se denomina síndrome de Tinnel.

Se debe evaluar también la flexoextensión de la muñeca, la pronación, la supinación y la movilidad del oponente.
Los pliegues son también relevantes de analizar, en especial en neonatología, donde puede presentarse el pliegue simiano característico del síndrome de Down.

La artritis reumatoide se caracteriza por la presencia en la mano de subluxación de la articulación metacarpo-falángica y “manos en ráfaga”, que corresponde a la desviación cubital de la mano.

La mano se examina ubicándose delante del paciente, evaluando la estabilidad de las articulaciones metacarpo-falángicas proximales y distales. Puede hallarse tumefacción de estas articulaciones o nódulos de Bouchard, que no son dolorosos y se dan en osteoartritis. Los nódulos limitan la movilidad articular y son duros. Se puede observar también la presencia de tofos.

Existe también la posibilidad de hiperlaxitud articular, que puede ser constitucional, por embarazo o síndrome de Marfán, anomalía congénita que afecta al esqueleto, ojos, corazón y vasos. Además de hiperlaxitud articular, presenta dedos muy largos y delgados.

En cuanto a las uñas, existe una gran gama de variedades que pueden presentarse. Estas son:
 Oscurecidas: puede ser normal
 Uña de Terry: (profesora no la conoce. Pidió averiguarlo)
 Hemorragias en astilla: propias de EBSA
 Uñas con depresiones o puntitos: se da en soriasis
 Onicolísis
 Anoniquia: malformación congénita
 Paronoquia: inflamación infecciosa alrededor de la uña, frecuentemente por hongos o estafilococos. Es muy dolorosa, aún más la estafilocócica
 Dedo hipocrático, acropaquia o en vidrio de reloj
 Surcos ungueales
 Curvatura de la uña
 Coiloniquia: uña en forma de cuchara. Se ve en anemia ferropriva
 Ensanchamiento de la uña: se da en onicofagia o puede ser constitucional
 Onicogrifosis: uña en garfio
 Uña de Plummer: uña que se separa del lecho ungueal, propia de tirotoxicosis.

• Extremidad superior, inferior y pie: se evalúa la movilidad de la extremidad, en cuanto a flexión, extensión, movilidad de caderas, supinación, pronación, etc. En el pie, es importante la presencia de hallux valgus, vulgarmente conocido como “juanete”.

• Columna: los motivos principales de consulta con respecto a la columna son la cervicoalgia, dorsalgia, lumbalgia y limitaciones del movimiento.

En el examen físico de la columna se debe pedir al paciente que se quite la ropa, para realizar una clara inspección. Tiene que ser posible la observación de las crestas ilíacas. En esta inspección se busca la presencia de desviaciones laterales de la columna, llamadas escoliosis, así como de xifosis (exceso de curvatura de la zona dorsal de la columna) y lordosis (exceso de curvatura lumbar). Una escoliosis de importancia es aquella que presenta una desviación mayor a 10º con respecto al eje central de la columna. En tanto, la diferencia del nivel de las crestas ilíacas no debe ser mayor a diez cm. Recordemos que el desnivel de las crestas se compensa con una pequeña escoliosis.

A la palpación, se palpan las apófisis espinosas, no debiendo existir dolor.

La inspección de la movilidad comprende observar si los ángulos de inclinación de la columna (flexiones laterales, rotación, etc.) son correctos. Al agacharse hacia delante sin doblar las rodillas y tocar la punta de los pies se puede ver abombamientos en un lado que son propios de las escoliosis.

Lesiones músculo-esqueléticas: en las lesiones músculo-esqueléticas hay cuatro elementos esenciales con respecto a la historia de la lesión:
• Magnitud de la energía traumática: determina la gravedad del daño tisular
• Mecanismo lesional: se relaciona a la dirección y duración de la fuerza
• Otras estructuras comprometidas: permiten ver las posibles complicaciones
• Grado de contaminación: para ver gravedad de posible infección.

Los síntomas y signos de la lesión músculo-esquelética se relacionan a las consecuencias del daño músculo-esquelético, las cuales son:
• Inflamación traumática: en general, si hay un aumento de volumen, dolor y hematoma lo más probable es presencia de fractura o esguince grave. También se observa equimosis, que se extiende en forma progresiva y en el sentido de la gravedad. Este signo es constante, salvo en lesiones leves
• Pérdida del soporte esquelético: se expresa con impotencia funcional inmediata, habitualmente con deformidad visible de la extremidad. A nivel de columna es menos evidente. En el caso de la extremidad superior, la lesión lleva al paciente a mantener la extremidad lesionada al cuerpo, sujetándola con la otra mano. En la extremidad inferior se produce una rotación externa si hay compromiso de cadera, un acortamiento de la pierna si hay compromiso del cuello del fémur o una deformidad grosera si el compromiso es de fémur o pierna. Al realinear el segmento hay crujido óseo. En lesión de columna, el paciente se niega a ubicarse de pie
• Pérdida de la función articular: puede ser por aumento de volumen rápido (hemartrosis) o lento (sinovitis post-traumática); bloqueo articular por luxación traumática, con posiciones viciosas según dirección de desplazamiento; movilidad articular patológica, con deformidad y crujido óseo, que se observa en casos de luxofracturas; inestabilidad articular con “bostezo” o signo de cajón, en lesiones cápsulo-ligamentosas graves; y pérdida de la movilidad del cuello por espasmo muscular antálgico, habitualmente en fracturas de atlas, axis o cervicales bajas poco desplazadas
• Complicaciones de las lesiones: son fundamentalmente vasculares (ausencia de pulso, baja perfusión tisular) o neurológicas (pérdida de funciones motoras o sensitivas).

Nos referiremos a continuación a la semiología de ciertas lesiones específicas frecuentes:
• Desgarros musculares: corresponden al rompimiento de fibras musculares, con dolor intenso e imposibilidad funcional. Se manifiesta como un tirón en la zona afectada (muy común pantorrilla) de intensidad dolorosa variable y sin molestias previas. Puede haber equimosis y retracción de las fibras
• Lesiones cápsulo-ligamentosas: se producen por mecanismos traumáticos indirectos, por lo general torceduras en las que los ligamentos absorben la fuerza. La lesión cápsulo-ligamentosa más común es el esguince, que es la lesión de un ligamento con desgarro de sus fibras, de distinta cuantía. Son más frecuentes en jóvenes y adultos jóvenes. En el adulto mayor es más frágil es hueso, por lo que se fractura antes de lesionar el ligamento. En el niño el punto débil es el cartílago de crecimiento, ocurriendo una disyunción-fractura. En la siguiente tabla, se observa la clasificación de las lesiones cápsulo-ligamentosas:

Clasificación de las lesiones cápsulo-ligamentosas
Grado I Distensión ligamentosa leve
Grado II Ruptura parcial del ligamento, moderada
Grado III Ruptura completa cápsulo-ligamentosa, grave

• Lesiones tendinosas: pueden ser cerradas (traumáticas o espontáneas) o abiertas (accidentales, por agresiones o autoinferidas)
• Lesiones neurólogicas: se evalúa si hay compromiso motor y/o sensitivo. El compromiso motor en la extremidad superior se comprueba pidiendo al paciente que ponga en contacto todos los pulpejos estando los dedos en extensión. En la extremidad inferior, la circunducción de tobillo posee igual significado. En tanto, el compromiso sensitivo se explora buscando respuesta al dolor (pinchazo), tacto (mota de algodón o papel) y humedad de la piel (anhidrosis)
• Fracturas, luxofracturas y luxaciones: las fracturas son la solución de continuidad o pérdida de la cohesión de un hueso que ha soportado una fuerza por encima del límite de su elasticidad, formándose dos o más fragmentos, con o sin desplazamiento. Una luxación es el desplazamiento de su posición funcional de los dos extremos óseos que forman una articulación. Puede ser incompleta (subluxación) en que las superficies articulares todavía se enfrentan en parte, o completa. En la luxofractura hay fractura ósea con luxación simultánea del fragmento o de un hueso próximo no fracturado.

Equilibrio ácido-base

Los líquidos orgánicos mantienen normalmente una concentración de 40*10-9 equivalentes por litro, lo que corresponde a un pH de 7,4. Este equilibrio es controlado por sistemas amortiguadores, entre los cuales uno de los más importantes es el sistema ácido carbónico-bicarbonato, cuya fórmula es:

H2CO3 <<<>>> H+ + HCO3-

En nuestro organismo, el H2CO3 se encuentra en equilibrio con el CO2, de la forma que sigue:

H2CO3 <<<>>> CO2 + H2O

Por ejemplo, y de acuerdo a lo anterior, vemos que un aumento de protones en la sangre generará una disminución de HCO3- a medida que se produce más H2CO3. Si éste último no se convirtiera en dióxido de carbono y agua, y el dióxido de carbono no se eliminara en los pulmones, aumentaría la concentración de H2CO3. Si los protones añadidos fueran suficientes como para reducir a la mitad la concentración de HCO3- plasmático, el pH caería de 7,4 a 6,0. Sin embargo, no solo se elimina todo el H2CO3 que se forma, sino que además la elevación de protones estimula la respiración y origina una caída en la presión parcial de dióxido de carbono, de manera que se elimina una cantidad adicional de H2CO3. Con ello el pH no cae más allá de 7,2 o 7,3.

Las alteraciones en este sistema, que es el sistema amortiguador más efectivo del organismo, se deben a fallas a nivel respiratorio o renal, que son los sistemas encargados de la eliminación del dióxido de carbono y protones. Las alteraciones posibles son:
• Acidosis metabólica: corresponde al aumento de la concentración de protones (pH < 7,38) por una disminución primaria de la concentración de HCO3-. Sus causas son la producción de ácido mayor que la capacidad de los riñones para excretar el ácido y regenerar el bicarbonato, el decremento de la habilidad de un riñón enfermo para excretar ácido y regenerar bicarbonato, ingreso de protones del medio externo al interno (intoxicación por ácido acetilsalicílico) o pérdida de bicarbonato a partir del líquido extracelular sea a través de los riñones o del tibo digestivo. Se caracteriza clinicamente por palidez, aumento de la excitabilidad muscular, tendencia al colapso y respiración acidótica o de Kussmaul, que es una respiración acelerada y más profunda, que busca compensar los cambios de pH hacia el lado ácido gracias a la eliminación de dióxido de carbono. En la sangre, el laboratorio verificará disminución de la presión parcial de dióxido de carbono, disminución del bicarbonato (HCO3-) y disminución del pH. En la orina, existe aumento de la acidez titulable y disminución en la excreción de bicarbonato
• Alcalosis metabólica: alteración básica caracterizada por incremento del pH sanguíneo debido principalmente al aumento de la concentración plasmática de bicarbonato. La reabsorción de bicarbonato se ve aumentada por disminución de volumen extracelular, hipopotasemia, hipercapnia, administración excesiva de alcalis en pacientes con insuficiencia renal y un incremento de la actividad de mineralocorticoides. Semiológicamente, su clínica se caracteriza por disminución de frecuencia e intensidad respiratoria y aumento de la irritabilidad muscular. El laboratorio mostrará aumento de bicarbonato sódico y de la presión parcial de dióxido de carbono en la sangre, y en la orina habrá disminución de la acidez titulable y de la cantidad de bicarbonato sódico eliminado
• Acidosis respiratoria: es el aumento en la concentración de protones (pH < 7,38) producto de un aumento primario de la presión parcial de dióxido de carbono, con un aumento compensatorio del bicarbonato. Su causa es una hipoventilación central o pulmonar. Semiológicamente, existe una respiración propia de la afección pulmonar y un intento de compensación por parte del centro respiratorio (siempre que no este dañado) con aumento de la frecuencia respiratoria. En la sangre, aumenta la presión parcial de dióxido de carbono y aumento del contenido de bicarbonato, y en orina aumenta la acidez titulable y la eliminación de amoníaco, y disminuye la eliminación de bicarbonato
• Alcalosis respiratoria: es una reducción de la concentración de protones (pH > 7,44) por disminución primaria de la presión parcial de dióxido de carbono, con reducción compensatoria del bicarbonato. Se produce por disminución en la producción de dióxido de carbono o aumento de la ventilación alveolar. Sus causas son hipoxemia, neumonía, enfermedad pulmonar obstructiva crónica y ansiedad del embarazo. En su clínica se observa tetania y disminución de frecuencia respiratoria. Su diagnóstico se basa en comprobación de un pH alcalino, disminución de la presión parcial de dióxido de carbono y compensatorio del bicarbonato.

Equilibrio hidrosalino

Consideraremos con fines didácticos que el agua es el 60% del peso corporal, y que un tercio de ella está en el líquido extracelular (LEC) y dos tercios en el líquido intracelular (LIC). De la porción correspondiente al LEC, un 80% es intersticial y un 20% es vascular. En cuanto a los iones, en el contenido vascular tenemos una concentración de cloro de 100 mEq/L, de sodio de 142 mEq/L, y de potasio de 4,5 mEq/L. En tanto, en el medio intracelular las concentraciones alcanzan a 10 mEq/L para el cloro, 20 mEq/L para el sodio y 116 mEq/L para el potasio. En un hombre normal de peso 70 kilos, la cantidad de agua alcanzará los 40 litros, el cloro 1490 mEq, el sodio 2655 mEq, y el potasio 3300 mEq.

La pérdida de agua e iones se produce por el sistema pulmonar, la piel (sudoración incluida), el sistema digestivo, el jugo gástrico, el jugo intestinal, la bilis y el riñón.

Los ingresos de agua y sales se efectúan por el alimento y el líquido ingerido, y ascienden a 2500 ml diarios. Los iones ingresan gracias a la sal consumida, que asciende a 12 gramos diarios, de los cuales 4 gramos provienen de los alimentos y 8 de la sal común para condimentar. Esto equivale a 198 mEq de cloro y 214 mEq de sodio. El agua endógena alcanza a 300 ml diarios, y se producen normalmente del metabolismo de hidratos de carbono, lípidos y proteínas.

Las alteraciones del equilibrio hidrosalino son:
• Deshidratación: semiológicamente se caracteriza por sequedad de lengua, ojos hundidos, signo del pliegue cutáneo, signo del rodete muscular (es un signo de deshidratación más tardío), sed, oliguria, pérdida de peso, hipotensión y ocasionalmente fiebre. En el laboratorio se caracteriza por aumento del hematocrito, aumento de las proteínas plasmáticas y disminución de la volemia. En la orina, la densidad urinaria está aumentada, es mayor a 1015. Sus causas son falta de aporte, pérdida por evaporación aumentada (sudoración copiosa y fiebre), poliuria, diarrea, vómitos o aspiración gástrica o intestinal, o íleo
• Hiperhidratación: semiológicamente, se caracteriza por aumento de peso, edema, fóvea, lengua húmeda, taquicardia, disnea, galope, crépitos de la base pulmonar, apatía, somnolencia y disminución del hematocrito y de las proteínas plasmáticas
• Hiponatremia: puede deberse a síndrome de secreción inapropiada de ADH; pérdida de sodio por vómitos o diarrea, por diuréticos, por peritonitis, pancreatitis o quemaduras; o insuficiencia renal aguda o crónica. Se da hiponatremia relativa en insuficiencia cardíaca, cirrosis hepática y síndrome nefrótico. En estos casos, la natremia es baja en el plasma total, por presencia en la sangre de proteínas o lípidos en cantidades mayores a la habitual. Si se mide la natremia en el agua plasmática, la osmolaridad es normal
• Hipernatremia: semiológicamente, se caracteriza por sed, fiebre y aumento de la presión osmótica del plasma. Se debe a falta de ingesta de agua (trastorno de conciencia, obstrucción esofágica, mayor pérdida renal de agua que de sodio, diarrea, vómito, sudoración excesiva, diuresis osmótica y pérdida exagerada de agua pura (hiperventilación, fiebre, transpiración)

El déficit de agua en una hipernatremia se calcula así:

Déficit agua = ((NT observada/ NT ideal) * TBW) – TBW

Siendo NT: natremia y TBW: total body water, total de agua del organismo.

• Hipotasemia: clínicamente se caracteriza por parestesia, debilidad muscular, ileo paralítico, y ECG con onda T aplanada, depresión del segmento ST y onda U prominente. La reposición de potasio en estos pacientes debe ser lenta, para evitar paro cardíaco. Una hiperpotasemia entre 4,5 y 6 mEq/L se considera moderada, entre 6 y 7 mEq/L se considera grave, de tratamiento urgente, y sobre 7 mEq/L es muy grave y se requiere del empleo de un máximo de recursos terapéuticos
• Hiperpotasemia: se caracteriza por parestesia, debilidad muscular y paro cardíaco. El tratamiento implica supresión de entradas, extracción de potasio de las secreciones intestinales y extracción de potasio del líquido extracelular, por peritoneodiálisis o diálisis.
• Hipocloremia: sus síntomas son íleo paralítico e hipotonía vascular.
• Hipercloremia: se produce por administración de suero salino isotónico en situación de stress y suministros excesivos de sal en un enfermo renal.

Sueros: son la forma de reponer la falta de agua o iones. Existen diferentes tipos:
• Suero glucosado al 5%: 1000 ml de agua, 50 gramos de glucosa, 200 calorías, sin sal
• Suero glucosado al 10%: 1000 ml de agua, 100 gramos de glucosa, 400 calorías, sin sal
• Suero glucosalino: 1000 ml de agua, 33 gramos de glucosa, 132 calorías, 3 gramos de NaCl
• Suero fisiológico: 1000 ml de agua, 9 gramos de NaCl, sin calorías
• Suero Ringer: 1000 ml de agua, 8,5 gramos de NaCl, 0,30 gramos de KCl y 0,30 de cloruro de calcio.

Síndromes reumatológicos

Dolor lumbar y ciático: es una causa frecuente de consulta. Puede causar invalidez. De acuerdo a la anatomía, existen muchas causas de dolor ciático. Por ejemplo ligamentos, hernias, discos intervertebrales (discopatías) o articulaciones hipofisiarias (espondilosis). También pueden haber dolores referidos desde el aparato genital o urinario, o dados por linfomas, úlceras, páncreas, aneurisma disecante de la aorta lumbar y otros. Así, dolor lumbar no es sinónimo de dolor de columna.

El dolor lumbar puede ser de causa radicular. Este dolor radicular ocurre por irritación o inflamación de una raíz nerviosa. Por ejemplo el nervio ciático. Es un dolor agudo, lancinante (intenso, como lanza) acompañado de parestesias o hipoestesia. Puede llegar a paresia y daño neurológico. Otras causas son más difíciles de precisar. Por ejemplo el dolor de la articulación interapofisiaria, que es un dolor sordo, de irradiación variable (esclerotómica, ya que difiere de acuerdo a la sensibilidad de la persona) y más localizado. También puede ser un dolor perióstico o de ligamentos, que es un dolor profundo, de irradiación variable, con hiperestesia cutánea de la zona lumbar.

Desde el punto de vista clínico, se denomina lumbago al dolor lumbar localizado o con irradiación esclerotómica (no radicular). Puede ser agudo o crónico, o reagudizarse. Es digno de estudio cuando aparecen síndromes neurológicos característicos, que son:
• Cruralgia: se genera a nivel de L3-L4. Se caracteriza por dolor en el muslo y disminución de la fuerza de la extremidad inferior. Hay abolición del reflejo rotuliano.
• Lumbociática: se genera a nivel de L4, L5 y S1. Hay dolor al elongar la extremidad y al aumentar la presión en el canal raquídeo (esfuerzos en general). El reflejo aquiliano está abolido. Se produce principalmente por hernia del núcleo pulposo.
• Compromiso del plexo sacro: se puede producir por herniación o irritación a nivel sacro, y se acompaña de defecación nocturna y retención urinaria.
• Claudicación lumbar: el fenómeno doloroso lumbar y de ambas extremidades ocurre al caminar y el paciente debe detener su marcha, con alivio instantáneo. No aparece en reposo ni en la noche, y puede deberse a raquiestenosis.

La diferenciación de dolor lumbar y ciático requiere de un acucioso análisis semiológico del dolor y sus características, incluyendo tiempo de evolución, forma de comienzo (súbita, paulatina, tras un ejercicio, trauma o levantar un objeto, etc.), severidad, influencia del cambio postural sobre la intensidad de dolor, relación a esfuerzos e intensificación durante la noche o reposo, irradiación. La asociación con parestesias y/o paresia son muy sugerentes de radiculopatía.

Examen neurológico de cruralgia: se pone al paciente en decúbito ventral, se extiende la pierna y se reproduce el dolor.

Examen neurológico de ciatalgia: se denomina maniobra de Lasegue. La persona se ubica de decúbito dorsal. Se flecta la pierna (el nervio se elonga) y hay dolor. Luego se dobla la rodilla y se lleva al pecho. El dolor disminuye.

Son factores de riesgo en un lumbago:
• Persona menor a 20 años
• Mayores de 60 años
• Rigidez que llama la atención
• Síndromes neurológicos

Artritis: se evalúa en ellas:
• Dolor: se ve si es activo y/o pasivo. En lesiones de bursa o tendón no hay dolor pasivo
• Signos inflamatorios
• Imposibilidad funcional
• Evolución: pueden ser artritis aditivas, en que comienza una articulación, la sigue otra, etc. También hay artritis migratorias, en las cuales empieza una articulación, desaparece el problema y sigue la otra articulación
• Número de articulaciones comprometidas: pueden ser mono (una articulación), oligo (dos a cuatro articulaciones) o poliartritis (cinco o más articulaciones)
• Se ve si es aguda (hasta seis semanas) o crónica (más de seis semanas).

Valor diagnóstico del patrón articular
Características Estado Enfermedad representativa
Inflamación • Presente
• Ausente • AR, LES, gota
• Osteoartritis
Número de articulaciones comprometidas • Monoarticular
• Oligoarticular
• Poliarticular • Gota, artritis séptica
• Artritis soriásica
• AR, LES
Sitio de compromiso articular • Interfalángica distal
• Metacarpofalángica, muñeca
• Primera falange metatarsiana • Osteoartritis
• AR, LES (no osteoartritis)
• Gota, osteoartritis.

Artritis por depósito de cristales: por ejemplo la gota. Se caracteriza por inicio brusco, nocturno, en la articulación metacarpo falángica, con descamación y prúrito post-inflamatorio, con periodos intercrisis normales y buena respuesta a tratamiento.

Artritis séptica: se caracteriza por inicio brusco, fiebre y calofríos, monoarticular, afectar articulaciones grandes, y con presencia de lesión articular previa o lesión infecciosa en otra parte del cuerpo.

Rigidez: es un importante aspecto a evaluar, y ello se evalúa con la movilidad. Las pelviespondilopatías se caracterizan por una rigidez importante, principalmente matinal. Las radiculopatías causan rigidez por contracturas musculares antiálgicas. Las discopatías (enfermedad regenerativas de los discos intervertebrales) pueden también presentar rigidez. La AR también da rigidez. El dolor referido no presenta rigidez.

Debilidad: este síntoma se da en polimiositis, que afecta la musculatura de la cintura escapular, y en radiculopatías.

Laboratorio: por radiología podemos observar:
• Discopatías
• Espondilosis
• Osteofitos: cachitos óseos a los lados de las vértebras. Son signo de espondilosis. Pueden presionar una raíz nerviosa
• Espondiloartrosis: lesión degenrativa del cartílago articular
• Espondiloartritis
• Espondilitis
• Listesis: es el desplazamiento de los cuerpos vertebrales. Se acompaña de estenorraquia, con compresión de la médula por estrechamiento del canal raquídeo
• Articulaciones sacroilíacas.

Procedimientos y técnicas de estudio del sistema músculo-esquelético

Además de la radiología ya descrita, se puede utilizar:
• Hemograma y VHS
• Examen de líquido sinovial: se analiza color, aspecto y viscosidad. Al microscopio, presenta normalmente hasta 3000 mononucleares por ml. Si es inflamatorio, el líquido se vuelve turbio, pierde viscosidad y el número de PMN es superior a 85000. Se ve también proteínas (que aumentan en inflamación) y contenido de glucosa. La microscopía de luz polarizada permite ver cristales.

• Autoanticuerpos: se puede detectar factor reumatoideo, que es una IgM anti IgG. Se puede determinar por test de látex (que es de alta sensibilidad pero de baja especificidad, por lo que es más útil en seguimiento) o por SCAT (Sheep cell aglutination test, o Naaler-Rose). También podemos, a través de pruebas de autoanticuerpos, ver si existen anticuerpos contra núcleo, como antiDNA doble hélice
• Anticuerpos anti ENA (ENA: antígeno nuclear extractable): los ENA son el Sm (los antiSm orientan hacia LES. Es un test de baja sensibilidad), el RNP (los antiRNP se relacionan a enfermedad mixta del tejido conectivo), el Ro (SSA) y el La (SSB). Estos últimos orientan hacia síndrome de Sjögren
• Anticuerpos anti ANCA: son el C-ANCA y el P-ANCA. Se usan en estudio de vasculitis
• Anticuerpos anti cardiolipinas
• Tipificación HLA: la tipificación HLA es útil para descartar espondilitis anquilosante. Esta patología se relaciona al HLA-B27.

Semiología geriátrica

El 10,6 % de nuestra población está envejecida y las proyecciones de población indican que continúa envejeciendo. Cualquier persona sobre 80 años requiere de otros en forma explícita.

El envejecimiento fisiológico comprende:
• disminución del número de células que cumplen la función del órgano (35-40%)
• aumento del número de células de tejido sostén
• disminuye la capacidad de reserva para ejecutar la función del órgano. Esto es importante en presencia de cuadros agudos.

Esto determina una característica central del envejecimiento, que es el requerimiento de mayor tiempo para adaptarse al cambio, sea este biológico, sicológico o social. Cuando la salud se quebranta producto de cualquiera de estos cambios:
1) la expresión de la enfermedad es diferente
2) se alteran las funciones globales que requieren más de un sistema, como la movilidad
3) hay silencio del órgano enfermo
4) puede haber descompensación múltiple.

Por ejemplo, una neumopatía en el adulto mayor no entrega una radiografía característica hasta cuatro días después de lo normal, que es un día.

La descompensación múltiple puede ser muy rápida, producto de las disminuciones propias de la edad. Los centros de la sed y de la tos están disminuidos y el peristaltismo intestinal está disminuido también.

Son expresiones comunes de la enfermedad en el adulto mayor:
• Síndrome confusional: puede deberse a diversas causas. El paciente confunde a la gente que conoce y sus ojos parecen no mirar un punto fijo
• Problemas en el equilibrio: la persona tiende a caerse. Si una persona se cae más de tres veces en poco tiempo debe ser estudiada. El equilibrio está alterado por la disminución propia de la edad, pero si disminuye demasiado nos encontramos en presencia de un problema subyacente.

Las enfermedades más frecuentes en geriatría son:
• Enfermedades degenerativas: arterioesclerosis en todas sus formas, artrosis, osteoporosis y HTA
• Enfermedades metabólicas y endocrinas: obesidad, gota, diabetes, hipoparatiroidismo
• Enfermedades infecciosas: de los aparatos urinario, respiratorio, digestivo y del corazón (endocarditis bacteriana)
• Neoplasias: digestivas (colon es muy tratable), próstata (muy tratable), broncopulmonar, genitourinarias
• Enfermedades carenciales: deshidratación, anemias ferropénicas o por déficit de vitamina B12 o ácido fólico, o hipoproteinemias
• Enfermedades de los sentidos: cataratas, glaucoma, ectropión y entropión, presbiacusia, otoscierosis
• Enfermedades mentales: depresión, demencias.

La pérdida de la memoria normal es la pérdida de la memoria reciente. La pérdida de la memoria que evoluciona a demencia debe relacionarse a cambios emocionales y cuidados personales.

Desde una perspectiva funcional, el anciano sano es capaz de enfrentar el proceso de cambio a un nivel adecuado de adaptabilidad funcional y satisfacción personal (OPS, OMS, 1982).

Las áreas de la evaluación funcional son, según la OMS:
• Actividad de la vida diaria
• Funcionalidad relacionada con la salud mental
• Funcionalidad psicosocial
• Funcionalidad con respecto a la salud física
• Recursos sociales
• Recursos económicos
• Recursos ambientales

La independencia de la actividad diaria puede medirse por el índice KATZ, que evalúa factores como el vestuario, uso de baño, movilidad, continencia y alimentación. El miniexamen cognitivo LOBO evalúa la salud mental, y la funcionalidad física se mide por una escala que entrega la Cruz Roja española.

Exámenes de uso frecuente

Hemograma: se compone de:
• Serie roja: sus valores normales se indican en la siguiente tabla:

Hombre Mujer
Eritrocitos 4,3 a 5,9 millones 3,8 a 5,2 millones
Hematocrito 40 a 52% 35 a 47%
Hemoglobina 13 a 17 gramos por ciento 12 a 16 gramos por ciento
Concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM) 32-36
Hemoglobina corpuscular media (HCM) 32
Volumen corpuscular medio (VCM) 86-88 3

• Serie blanca: muestra recuento de leucocitos. Lo normal es 5000 a 9000 (otros libros indican 6000 a 10000). También se entrega la fórmula de Schilling o fórmula leucocitaria relativa. Los valores normales seobservan en la siguiente tabla:
Neutrófilos

Basófilos Eosinófilos Mielo Juvenil Baciliformes Segmentados Linfocitos Monocitos
0-1 2-4 0 0-1 1-5 50-68 21-35 4-8

Cuando se habla de desviación izquierda, se refiere a la aparición de mayor cantidad de formas juveniles (basófilos, eosinófilos, etc.). Las siguientes alteraciones son características:
 Hemograma muy eosinofílico: infección por Fasciola hepática o Trichinella spiralis
 Hemograma muy linfocitario: infección viral
 Linfocitos de Downey: mononucleosis
 Hemograma tífico: es leucopénico con respecto a lo que debiese ser (leucopenia relativa), con desviación izquierda y aneosinofilia
 Leucemia: leucocitosis
 Linfopenia: se da en inmunodeprimidos (diabéticos, cirróticos).

• Plaquetas: puede solo aparecer si son normales o alteradas. El recuento plaquetario debe pedirse, y es de 150000 a 300000 por mm3 en condiciones normales.

La pancitopenia es un déficit de las tres series, y orienta a un fenómeno medular.

Velocidad de sedimentación (VHS): debe pedirse aparte. Sus valores de referencia son:

• Mujeres: hasta 15 mm en la primera hora
• Hombres: hasta 20 mm en la primera hora.

Aumenta en infecciones en forma moderada (60 mm/hora) y si aumenta aún más (100 mm/hora) se orienta más hacia una inmunodepresión, neoplasia o mesenquimopatías.

En ancianos, 30 a 40 mm/hora puede ser normal.

Examen de orina: se compone de un examen físicoquímico y otro microscópìco de sedimento.

El examen físicoquímico comprende proteínas, glucosa, pH, sangre, leucocitos, nitritos, cuerpos cetónicos y densidad. La densidad normal es entre 1015 a 1022, el pH normal es 5,5 a 6,5 comúnmente, pero se considera normal entre 5,1 y 7,0.

En diabéticos se puede realizar exámenes de orina fraccionados para ver si hay glucosuria en una parte del día.

Los electrolitos en orina de 24 horas, el clearance de creatinina y la proteinuria de 24 horas en orina se piden aparte.

En el examen microscópico de sedimento se ve presencia de eritrocitos, piocitos, bacterias, células epiteliales, cilindros, cristales y otros. Es normal:
• 0,2 eritrocitos por campo. En hematuria son incontables
• 2 a 4 leucocitos
• Nula aparición de bacterias
• Cilindros: solo hialinos es normal
• Cristales: es normal solo una pequeña cantidad de cristales de uratos u oxalato de calcio. Generan turbiedad de la orina
• Células epiteliales descamadas: unas pocas es normal
• Hongos o trichomonas pueden aparecen, y son obviamente anormales.

Infección urinaria: en ella se presenta aumento de los leucocitos, aparición de piocitos y de bacterias. Si hay bacterias y no hay leucocitos ni piocitos, se debe dudar del procesamiento del examen (contaminación ambiental por ejemplo). Pueden aparecer cilindros leucocitarios, que orientan hacia infección urinaria alta.

El urocultivo confirma la infección urinaria cuando es positivo. Si el urocultivo es negativo, y hay piuria, se habla de piuria aséptica, y es reflejo del uso inicial de antibióticos contra la infección urinaria. Se debe repetir el examen posteriormente. Si aún hay piuria, se suspendió el antibiótico y el urocultivo es negativo, la piuria aséptica orienta hacia TBC renal .

En el urocultivo no aparecen infecciones vaginales o uretrales como gonococos, ni tampoco la TBC renal.

Semiología neurológica

Hoy en día la neurología se vale de la tecnología para la obtención y confirmación de una buena parte de los diagnósticos, gracias a la tomografía cerebral computadorizada (TCC) y la resonancia nuclear, por ejemplo. Sin embargo, no ha perdido validez la semiología neurológica, que consiste en la historia clínica y el examen físico neurológico básico, que comprende los siguientes puntos:
• Conciencia
• Examen mental
• Pares craneanos
• Alteraciones motoras
• Alteraciones sensitivas
• Marcha
• Síndrome meníngeo
• Examen del paciente inconsciente

Conciencia

Se compone de:
• Conocimiento: radica en la corteza cerebral
• Vigilia: el mecanismo se localiza en el tronco cerebral y diencéfalo, específicamente en el sistema reticular ascendente
• Conducta: requiere vías de conexión, esenciales para que el individuo se manifieste.

Las alteraciones de la conciencia pueden ser cualitativas o cuantitativas. Las alteraciones cualitativas son propias del ámbito psiquiátrico y son:
• Confusión: es la incapacidad para pensar con la claridad, velocidad y coherencia habitual
• Alucinación: es la percepción sensorial sin estímulo externo
• Ilusión: es la interpretación falsa de la realidad con contenido emocional
• Delirio: interpretación equivocada de una percepción, que como tal se percibe correctamente
• Estado delirante: es la confusión asociada a alucinaciones, agitación, alteraciones neurovegetativas, convulsiones y tumor.

Las alteraciones cuantitativas de la conciencia pueden ser:
• Obnubilación: es una alteración de la comprensión, sin compromiso de alerta, con localización inadecuada de los estímulos del medio, con distracción fácil, desorientación temporoespacial, lento para responder, con posible alteración del ciclo sueño-vigilia. El paciente tiene frecuentemente apuro por el alta
• Somnolencia: similar al anterior, pero se duerme y despierta fácilmente
• Sopor: depresión significativa de la vigilia. No es posible la comunicación verbal con el paciente. Responde al dolor con movimientos evasivos a él. Permanece con los ojos cerrados
• Coma: deterioro severo de la vigilia, con el paciente inconsciente, sin responder a órdenes o estímulos externos.

El coma puede ser superficial, de sinergia flexora, de sinergia extensora o profundo. Para evaluar el coma, se utiliza la escala de Glasgow, que es una escala cualitativa que transforma a puntajes diferentes aspectos. Mientras más bajo el puntaje, mayor es la profundidad del coma. Los puntajes van desde 3 a 15 y se calculan como sigue:

Escala de coma de Glasgow
Apertura ocular Respuesta motora Respuesta verbal
No hay (1) Sin respuesta (1) Ninguna (1)
Al estímulo doloroso (2) Respuesta extensora (2) Incomprensible (2)
Al sonido (3) Flexión anormal (3) Inapropiada (3)
Espontánea (4) Flexión normal (4) Confusa (4)
Localiza el estímulo (5) Orientada (5)
Obedece órdenes (6)

También existe otra escala de Glasgow de evolución del coma (no confundir). Ella es:
5) Buena recuperación
4) Invalidez moderada pero autosuficiente
3) Invalidez severa
2) Estado vegetativo persistente
1) Muerte

Etiologicamente el coma puede producirse por:
• Lesiones supratentoriales: lesión que ocupa espacio con compromiso secundario del tronco cerebral
• Afecciones infratentoriales: alteración directa del tronco cerebral
• Procesos metabólicos: con compromiso difuso de hemisferios.

El estado de coma puede evolucionar a la recuperación, a un estado vegetativo crónico, a un síndrome de enclaustramiento o a la muerte cerebral:
• Estado vegetativo crónico: presenta ausencia de la función cognitiva, sin lenguaje, son movilidad involuntaria y preservación de funciones del tronco encefálico
• Síndrome de enclaustramiento: en él existe paralísis de todas las formas de expresión (salvo la motilidad ocular), carencia de capacidad de comunicarse con el entorno. El paciente está consciente, no está afásico y no tiene deterioro de sus capacidades intelectuales. El EEG es normal o con alteraciones inespecíficas
• Muerte cerebral: es la muerte determinada por exámenes que demuestran el cese irreversible de la función cerebral. Sus criterios diagnósticos son coma profundo sin respuesta motora; apnea a pesar de hipercapnia inducida, ausencia de reflejos de tronco cerebral; presencia de una lesión estructural que explique los hallazgos clínicos e irreversibilidad. Se han excluido como factores causantes, porque presentan lo anterior pero son reversibles, la hipotermia (temperatura central menor a 25ºC), el shock y los trastornos endocrinos o metabólicos (barbitúricos). Los exámenes para verificar la muerte cerebral son, entre otros, el electroencéfalograma (EEG) y la angiografía cerebral.

Fisiopatología de las alteraciones de conciencia
Conciencia Corteza (contenido) Tronco cerebral (alerta) Vías (conducta)
Normal Normal normal Normal
Coma Normal o alterado Alterado Normal o alteradas
Estado vegetativo crónico Daño irreversible Normal Normal
Síndrome de enclaustramiento Normal Normal Daño irreversible
Muerte cerebral Daño irreversible Daño irreversible Normal o alteradas

Sabemos que también existen compromisos de conciencia transitorios, que son reversibles. Los diagnósticos diferenciales a plantear en ellos son:
• Epilepsia
• Psicógeno
• Síncope
• Otros, de etiología desconocida.

EEG: es uno de los exámenes neurológicos más utilizados. El procedimiento para la toma del examen es:
• Paciente con el pelo seco y limpio
• No se suspende el uso de medicamentos
• Los electrodos se colocan en el cuero cabelludo con una pasta conductora
• Durante el examen el paciente permanece en reposo, con los ojos cerrados, alrededor de media hora
• A veces se pide privación de sueño
• Los electrodos izquierdos se designan con números impares y los derechos con pares.

El EEG muestra diversos ritmos cerebrales, que son:
• Alfa: de 8 a 13 Hz. En el adulto se ubican en la región parietooccipital
• Beta: 14 y más Hz. Se ubican en las regiones anteriores del encéfalo
• Theta: 4 a 7 Hz
• Delta: 1 a 3 Hz

La actividad epileptiforme se observa con espigas seguidas de ondas lentas, que toman todas la áreas evaluadas. Estas espigas aparecen en cualquier momento, y no solo cuando el paciente está en crisis.

La apertura de los ojos bloquea los ritmos alfa.

Examen mental

Recordemos que los hemisferios cerebrales presentan:
• Contralateralidad
• Dominio cerebral
• Plasticidad cortical

La corteza se compone de áreas sensitivas y motoras primarias, áreas sensitivas y motoras secundarias y áreas de asociación.

El examen mental general comprende los siguientes aspectos:
• Vigilancia y atención: el paciente debe estar vigíl y mantener una línea coherente de pensamiento. Son pruebas útiles la inversión de series automáticas (decir los días de la semana en orden invertido (domingo, sábado, etc.)) y la repetición de dígitos
• Conducta y aspecto personal:se refiere a la presentación del paciente, su comportamiento cotidiano y su comprotamiento social
• Afectividad: afecto y ánimo
• Percepción: ver si existen ilusiones, delirios o alucinaciones
• Intelecto: ver capacidad de juicio, abstracción y cálculo
• Factores de personalidad
• Contenido del pensamiento

Además se puede observar:
• Afasias: son un trastorno adquirido del lenguaje por alteración cerebral. Los tipos principales de ella son la afasia de Broca (motora), afasia de Wernicke (sensitiva) y la afasia global. En la siguiente tabla se ven las diferencias entre la afasia de Broca y de Wernicke:

Afasias
Tipo de afasia Fluidez Contenido Composición Repetición
Broca Escasa Normal Normal Afectada
Wernicke Normal Alterado Alterada Afectada

Otras alteraciones relacionadas al aspecto comunicativo son la dislexia, que es el impedimento para aprender a leer; la alexia, que es la dificultad adquirida para la lectura, y la agrafia, que es la dificultad para escribir.

• Agnosias: son la incapacidad para reconocer objetos. Entre las agnosia están la prosopagnosia, que es la incapacidad para reconocer caras conocidas por lesión bilateral en las regiones occipitotemporales; y la anosognosia, que es la negación de una enfermedad, ya sea con negación explícita del trastorno o falta de preocupación del padecimiento.
• Apraxia: es la incapacidad para realizar un acto motor que normalmente se realiza de manera espontánea. Los tipos de apraxia son la ideomotora, ideatoria, constructiva y del vestir.
• Memoria y sus alteraciones: la memoria es la capacidad de conservar y evocar estados de conciencia y experiencias que pertenecen al pasado. Se localiza en el circuito hipocámpico mamilotalámico de Papez. Existe una memoria explícita o declarativa, que evoca información ligada a tiempo y contexto específicos; y una memoria implícita o procedural, que se refiere a la adquisición del conocimiento a través de la práctica repetida. Son alteraciones de la memoria explícita la amnesia anterógrada y la amnesia retrógrada.

Test minimental: test que permite evaluar la orientación, memoria, concentración, lenguaje y construcción del paciente en forma rápida. Es ampliamente utilizado en la práctica clínica neurológica.

Demencias

La demencia es el deterioro de todas las funciones intelectuales y cognoscitivas, sin oscurecimiento de la conciencia ni alteraciones de la percepción, en una persona que antes poseía una mente normal. En un 90% no tienen tratamiento. La mayoría de las veces son provocadas por enfermedades degenrativas crónicas del cerebro.

Son demencias reversibles las endocrinológicas (hipotiroidismo, hipoparatiroidismo), metabólicas (hepática o por déficit de vitamina B12), por hidrocefalia normotensiva o por tumor (meningoma subfrontal).

Existen demencias de causa vascular. La demencia multiinfarto tiene como criterios diagnósticos la existencia de demencia y enfermedad cardiovascular con una relación temporal entre ambas.

La hidrocefalia normotensiva es una dilatación ventricular sin atrofia cerebral significativa, con presión de líquido cefalorraquídeo normal. Son de naturaleza idiopática. Clínicamente se presenta por trastornos de la marcha, incontinencia de esfínteres de aparición temprana y demencia de curso insidioso. Tiene buenas posibilidades de tratamiento.

En la siguiente tabla se presentan los aspectos diferenciales entre el delirio y la demencia:

Delirio y demencia, aspectos diferenciales
Características Delirio Demencia
Inicio Agudo, bien definido Insidioso
Evolución Fluctuante Estable
Duración Limitada Persistente
Conciencia Reducida Normal
Atención Distraible No afectada
Memoria Alterada Alterada
Pensamiento Desorganizado Deteriorada
Alucinaciones Visuales No hay
Habla Perturbada, incoherencias Puede ser afásica

A continuación, la tabla presenta los aspectos diferenciales entre la depresión y la demencia:

Depresión y demencia, aspectos diferenciales
Característica Depresión Demencia
Inicio Habitualmente bien definido Mal definido
Evolución Rápida Insidiosa
Presentación Solicita ayuda Sin quejas
Síntomas Precisos, por ejemplo fracasos Vagos

Pares craneanos

Los siguientes aspectos sobre los pares craneanos deben ser manejados por el médico general:

I par: nervio olfatorio
Habitualmente no se evalúa. Se explora con sustancias aromáticas de fácil identificación. Su alteración se debe a causas locales o a cizallamiento del bulbo olfatorio por traumatismos craneales que afectan la lámina cribosa del etmoides. El olfato es importante en el gusto. Alteraciones del nervio olfatorio son la anosmia, que es la pérdida o reducción del olfato; la disosmia, que es la distorsión o ilusión olfatoria; y la agnosia olfatoria.

II par: nervio óptico
Es un nervio interesante desde el punto de vista semiológico. Es un nervio sensorial cuyos receptores (conos y bastones) están en la retina. La segunda neurona (ganglionar) se extiende desde la retina al cuerpo geniculado externo donde está la tercera neurona que se extiende hasta la corteza estriada. Interesa con respecto a este par la agudeza visual, el campo visual y el fondo de ojo.

La agudeza visual es la capacidad de discriminación de la visión central. Se estudia mediante las tablas de Snellen. La ceguera o amaurosis es la pérdida total de la visión, y la ambliopía es la disminución de la agudeza visual.

El campo visual se estudia comparando el campo visual del paciente con el del examinador supuestamente normal, o bien observando respuesta a la amenaza. Si hay más recursos, se utiliza el campímetro. El campo visual permite ver que porción de la vía nerviosa se encuentra alterada. Recordemos que las fibras de las hemiretinas nasales se cruzan a nivel del quiasma óptico, en tanto que las hemiretinas temporales no se cruzan y siguen hacia el cuerpo geniculado externo del mismo lado. Así por ejemplo, el compromiso de quiasma se caracteriza por afectar la visión de las porciones laterales del campo visual y se relaciona en una alta probabilidad a tumor hipofisiario. Un compromiso prequiasmático de un lado afectará la visión de la porción lateral del campo en ese mismo lado, y un compromiso postquiasmático en un lado causará invisibilidad del lado contralateral del campo (Ver Delmas, “Vías y centros nerviosos”, página 185).

La fondoscopía se realiza gracias al oftalmoscopio y permite ver neuritis óptica, atrofia óptica y edema de papila. Este último es especialmente importante porque constituye un diagnóstico de urgencia, que requiere scanner inmediato, ya que hay posibilidad de síndrome de hipertensión endocraneal avanzado.

III, IV y VI par: nervios oculomotores
Las alteraciones principales de los nervios oculomotores son el estrabismo, la diplopia, la ptosis palpebral y las anormalidades pupilares. Los reflejos del ojo son el fotomotor, que es directo y consensual; el pupilar, que es a la acomodación; y el corneal, que se explora rozando el limbo esclerocorneal con un hilo o algodón. Se provocará oclusión palpebral. La aferencia del reflejo corneal es el quinto par, la eferencia el séptimo.

Las anomalías pupilares son la discoria, que es la diferencia de tamaño entre pupilas con presencia de reflejos normales; la miosis, que se ve en tratamiento por glaucoma y corresponde a la pupila pequeña; la midriasis, que es la pupila grande, y la anisocoria, que es una pupila grande y otra normal.

Las alteraciones del tercer nervio presentarán semiológicamente:
• Ptosis palpebral: caída del párpado
• Anisocoria
• Ausencia de reflejos
• Ojo en abducción y hacia abajo
• Midriasis paralítica

Existen compromisos incompletos del III nervio, en los que hay compromiso muscular con respeto a la pupila (hay isocoria).

V par: nervio trigémino
Es un nervio motor y sensitivo. Su parte sensitiva hace sinapsis en el ganglio de Gasser y desde allí nacen tres ramas, la oftálmica, el maxilar superior y el maxilar inferior. La parte motora está constituida por los nervios masticadores.

La neuralgia del trigémino se caracteriza por paroxismos recurrentes de dolor punzante, perforante, urente o similar a una descarga eléctrica en la distribución de una o más ramas del nervio trigémino. Los paroxismos duran de segundos a minutos y el paciente no tiene dolor entre ataques. El examen neurológico resulta normal a excepción de que puede causarse dolor en algunos puntos faciales. El tratamiento se realiza con fármacos como la carbamacepina, la oxcarbamacepina o la gabapentina, con los cuales se obtiene una mejoría paliativa. El tratamiento quirúrgico, como por ejemplo radiofrecuencia entre otros, otorga una remisión definitiva.

VII par: nervio facial
El nervio facial inerva la musculatura de la mímica facial, los dos tercios anteriores de la lengua (gusto) y una pequeña porción del oído externo. El examen implica pedir la realización de gestos y el identificar sensaciones gustativas con diferentes sabores.

Una patología frecuente es la parálisis facial, que puede ser central o periférica. Se diferencian en que la parálisis central se provoca por lesión cerebral. Semiológicamente hay respeto por la movilidad del músculo frontal y es posible la oclusión del ojo, y la parálisis se concentra en la porción inferior de la cara. En la parálisis facial periférica el ojo permanece abierto, con aumento de la apertura palpebral (lagoftalmo). El compromiso es parejo, de toda la musculatura expresiva facial. La parálisis facial periférica es benigna, de mejoría espontánea.

Síndrome de hipertensión endocraneal

Este síndrome provoca que el volumen de la masa encefálica supere al de la cavidad craneal, la que es inextensible una vez producido el cierre de las fontanelas y las suturas. Su clínica inicial se presenta con cefalea, vómitos explosivos, somnolencia y alteraciones psíquicas. La clínica avanzada se presenta con edema de papila, alteraciones visuales (estrabismo, diplopia y disminución de la agudeza visual, compromiso de conciencia, rigidez de descerebración y alteraciones respiratorias y vegetativas.

Semiología del sistema motor

Comprende la observación de los músculos, las paresias, los reflejos y la coordinación y metría.

En el examen muscular, a la inspección podemos ver atrofias, hipertrofias, pseudohipertrofias, fasciculaciones y mioclonías. Estas últimas son contracciones bruscas, no antagonistas y simultáneas, que se diferencian de las fasciculaciones en el número de músculos comprometidos y sobre todo la homogeneidad y rapidez de la contracción, por lo que no tiene la apariencia de saco de gusanos. La palpación nos muestra la rigidez y la hipertonía. A la percusión se observa la respuesta ideomuscular, el miodema y la miotonía.

La hipotonía muscular se relaciona a compromiso cerebeloso y muscular. La hipertonía puede ser por compromiso extrapiramidal o por compromiso crónico de primera motoneurona. En el compromiso extrapiramidal es característica la hipertonía en “carne de plomo”, y en el compromiso crónico de primera motoneurona se presenta hipertonía en “carne de navaja”. El compromiso agudo de primera motoneurona genera hipotonía.

En general, los compromisos de segunda motoneurona se caracterizan por atrofia y fasciculaciones. Los compromisos de primera motoneurona se caracterizan por reflejos exaltados.

En la inspección de los músculos, las siguientes alteraciones son características:
• Fasciculaciones: ELA, neuropatías
• Atrofia: neuropatías, miopatías
• Hipertrofia: miotonía congénita
• Pseudohipertrofia: distrofia muscular
• Movimientos involuntarios: temblor, distonía y mioclomías.

Al examinar el tono, se debe ver resistencia al movimiento pasivo, palpación, extensibilidad articular y efecto sobre las respuestas reflejas.

Otras alteraciones del tono muscular son la paramimesis, que es imitar en el lado afectado maniobras del lado sano; y las distonías, que son la presencia de hipertonía lentamente variable y desordenada en diversos grupos musculares.

La fuerza muscular se mide en grados, que se evalúan de acuerdo a lo siguiente:
• Sin movimiento: 0
• Oscilación muscular cuando el paciente pretende mover el músculo: 1
• Se mueve pero no contra la gravedad: 2
• Se mueve contra la gravedad pero no contra resistencia: 3
• Se mueve contra la resistencia pero no contra máxima resistencia: 4
• Normal: 5.

Las alteraciones musculares de disminución de fuerzas son, de acuerdo al grado de disminución:
• Fatigabilidad anormal: es típica de miastenia gravis
• Paresia
• Parálisis

De acuerdo a la distribución de la disminución de las fuerzas se tiene:
• Tetraparesia o tetraplejía: cuatro extremidades afectadas
• Hemiparesia o hemiplejía: un lado afectado
• Monoparesia o monoplejía
• Paraparesia o paraplejía: ambas extremidades inferiores afectadas
• Parálisis aisladas.
• Diparesia: facial

Se realiza a veces la diferencia entre paresia y plejía, diciendo que la paresia es un grado bajo de disminución y la plejía un grado alto de disminución.

Reflejos y sus variedades
• Profundos: reflejos osteotendinosos y articulares
• Superficiales: plantar, cutáneos abdominales y cremasterianos
• Primitivos: periorales, de prehensión, palmentoniano y de succión.

Reflejos osteotendinosos principales
Reflejo Centro Estimulación Respuesta Observaciones
Maseterino Protuberancia Mandíbula Cierre de la boca Boca semiabierta
Estiloradial C6 (C5-C7) Radio, por sobre la apófisis estiloides Supinador largo y bíceps del braquial anterior Antebrazo semiflexionado, borde radial hacia arriba
Cúbito pronador C8 Apófisis estiloides del cúbito Pronación de la muñeca Antebrazo semiflexionado, en ligera supinación
Bicipital C6 Tendón del bíceps en el pliegue del codo Bíceps braquial, braquial anterior Pulgar sobre el tendón del bíceps
Tricipital C7 (C6-C8) Tendón del bíceps sobre el olecranon Tríceps braquial, antebrazo Brazo aducido colgante
Rotuliano o patelar L4 (L3-L5) Tendón del cuadriceps bajo la rótula Extensión de la pierna Rodilla semiflectada, colgante
Aquiliano S1, S2 Tendón de Aquiles Extensión del pie Paciente en decúbito dorsal, con la pierna en semiflexión y rotación externa

Las alteraciones de los reflejos osteotendinosos son:
• Arreflexia: ausencia de respuesta
• Hiporreflexia: respuesta disminuida (compromiso segunda neurona)
• Hiperreflexia: reflejos exaltados (compromiso de primera motoneurona). Se puede ver aumento del área de provocación, respuesta policinética (se mueven otros reflejos) o clonus (movimiento que se produce al elongar sostenidamente un músculo, que responde con sucesivos “reflejos de estiramiento”.

Reflejos cutáneos
Reflejo Centro Estimulación Respuesta Observación
Cutáneo abdominales:
Superior
Medio
Inferior D6-D8 Estimulación superficial de pared abdominal, de dentro hacia afuera Contracción limitada a los músculos subyacentes Proceso de habituación
D8-D10
D10-D12
Cremasteriano L1-L2 Estimulación cara interna del muslo Contracción del músculo cremáster homolateral -
Plantar S1-S2 Estimulación indolora del borde externo del pie empezando por el talón para terminar en la base del quinto ortejo Normal: respuesta de flexión de los ortejos
Anormal: respuesta extensora o de Babinski Signo de lesión piramidal. Respuesta extensora es normal hasta los dos años.

Pruebas de pequeña paresia
• Prueba de la pronación forzada: se ubica al paciente con los ojos cerrados y brazos extendidos hacia delante y palmas hacia arriba. El lado parético se evidencia por una pronación automática
• Maniobra de Magazzini: ella evalúa la alteración piramidal de los miembros inferiores. A la persona sobre su espalda, se le solicita que mantenga los ojos cerrados y coloque ambas piernas y muslos en ángulo recto. La alteración motora se manifiesta por caída de la extremidad comprometida.

Alteraciones del movimiento
• Paréticas:
- funcional: histeria
- central: piramidal, con compromiso de primera motoneurona
- periférica: compromiso de segunda motoneurona
- bloqueo neuromuscular: miastenia gravis
- muscular: miopatías
• no paréticas:
- apráxicas
- extrapiramidales
- atáxica

Clínica de primera (superior) y segunda (inferior) neurona
Clínica Neurona motora superior (compromiso crónico) Neurona motora inferior
Reflejos Exaltados Disminuido o ausente
Atrofia Ausente Presente
Fasciculaciones Ausente Presente
Tono Espasticidad Disminuido o ausente

Pruebas cerebelosas
• Prueba índice-nariz: llevar el dedo índice a la nariz
• Prueba talón-rodilla: llevar talón de la extremidad derecha a la rodilla izquierda
• Prueba de la diadococinesia: esta es la capacidad de efectuar movimientos alternantes rápidos y fluidos. Se pide al enfermo que haga el movimiento de enroscar y desenroscar una ampolleta. La alteración se denomina disdiadococinesia
• Tono muscular
• Prueba del rebote: al empujar hacia abajo la mano de un miembro superior, está oscila brevemente sobre su eje en el hombro, por un breve tiempo. En el paciente cerebeloso está oscilación no se frena, y se mantiene larga y amplia
• Nistagmus: la lesión cerebelosa se acompaña de nistagmus
• Disartría: el paciente cerebeloso intercala pausas entre las sílabas que sutilmente se alargan entre inflexiones desiguales. Las frases y las palabras se fraccionan produciendo un característico silabeo arrastrado.

La lesión cerebelosa no implica pérdida de fuerza.

Sindrome extrapiramidal
Se presenta en parkinsonismo, en atetosis, en distonías, corea, hemibalismo y tics.
• Parkinson: se caracteriza por inexpresividad emocional, micrografía, temblor de reposo que se intensifica con emociones y disminuye en ciertas posturas y con los movimientos intencionales. Es de inicio unilateral. Se debe realizar diagnóstico diferencial con el parkinsonismo por drogas o tratamientos.
• Atetosis: movimientos lentos reptantes, repetitivos en el tiempo, que afectan sobre todo los dedos y extremidades y también la musculatura facial
• Corea: se caracteriza por movimientos de tipo “bailarín”, que simulan movimientos normales
• Hemibalismo: movimientos amplios de violenta ondulación. En el miembro superior simulan lanzamiento de objetos con las manos
• Tics: movimientos rápidos y estereotipados de cara, lengua y extremidades. Generalmente tienen una base sicológica tratable. El exceso de tics causa la enfermedad de Gilles de la Tourette o enfermedad de los tics.

Examen de la sensibilidad

Se debe evitar en este examen otros estímulos al realizarlo, inclusive visuales (tapar los ojos). La tranquilidad para efectuarlo es fundamental.

Sensaciones
Existen sensaciones exteroceptivas (dolor, temperatura y tacto ligero), propioceptivas (dolor profundo, posición de las articulaciones, palestesias) y corticales (estereognosias, grafoestesia, discriminación entre dos puntos). La palestesia es la sensación vibratoria.

La sensibilidad térmica y dolorosa se alteran en forma simultánea porque anatómicamente tienen la misma vía. Las fibras alcanzan el tálamo a través del fascículo espinotalámico lateral. Se realiza usando dos tubos de ensayo, uno con agua fría y otro caliente, y con una aguja.

El examen de la sensibilidad protopática se estudia estimulando la piel con un algodón o con un pincel. Puede encontrarse hipoestesia, hiperestesia o hiperpatía.

La vía de la sensibilidad profunda se cruza sobre el nivel cervicobulbar, no como la sensibilidad superficial, que se cruza a nivel medular. Esto es útil en la identificación de la porción medular afectada. Para evaluar la sensibilidad profunda se moviliza un ortejo, mostrando la posición de arriba y abajo. Luego se pide ubicar la posición del ortejo. Posteriormente se realiza con los dedos. Esta expresión de la sensación postural es la evaluación más usada para la sensibilidad profunda. También puede realizarse el examen vibratorio, con un diapasón clínico de 128 Hz.

La sensibilidad epicrítica no puede evaluarse si está alterada la sensibilidad táctil y la postural. Se dibujan números y figuras sobre la piel. Su reconocimiento es la grafoestesia. Luego se colocan objetos sobre la piel. Su reconocimiento es la estereognosia, y la alteración se denomina astereognosia.

Síndrome talámico
Las expresiones de este síndrome se refieren a problemas en la sensibilidad. Ellos son:
• Hiperpatía: todos los estímulos evocan sensaciones desagradables de tipo quemadura
• Anestesia dolorosa: disminución de la sensibilidad acompañada de sensación dolorosa
• Puede haber alteraciones motoras

Ataxia
Perturbación del movimiento resultante de un déficit del control que las informaciones sensitivas ejercen sobre su desarrollo. Se busca con el signo de Romberg, que es la incapacidad de mantener la posición erecta con los pies juntos y los ojos cerrados. Existen ataxias sensitivas y cerebelosas. En la siguiente tabla se observan sus diferencias:

Ataxias, diagnóstico diferencial
Parámetro clínico Sensitiva Cerebelosa
Metría Normal Alterada
Postura Alterada Normal
Palestesia Alterada Normal
Reflejos osteotendinosos Arreflexia Normales o pendulares
Nistagmus Ausente Frecuente

Afecciones del sistema nervioso periférico
Las principales afecciones del sistema nervioso periférico son:
• Mononeuropatía
• Neuropatía periférica
• Poliradiculoneuropatía
• Mononeuritis múltiple (vasculitis hasta que no se demuestre lo contrario)
• Plexopatía
• Neuropatía autonómica

Una afección periférica importante es el síndrome del tunel carpiano, que afecta al nervio mediano. Predomina en mujeres, gatillado por embarazo, y en personas que trabajan con las manos, como artesanos. Es un dolor nocturno, tipo quemadura, acompañado de adormecimiento y parestesia en la mano, aunque los síntomas pueden referirse difusamente en los dedos y hacia proximal. Habitualmente es bilateral, aunque pueden darse los síntomas en un solo lado. Puede ser idiopático o presentarse factores de riesgo como acromegalia, hipotiroidismo o artritis reumatoidea. Al examen físico, la percusión de la muñeca repite el dolor (signo de Tinnel). La flexión sostenida de la muñeca también repite el dolor. El estudio electrofisiológico es diagnóstico. El tratamiento habitualmente es cirugía ambulatoria.

La neuropatía diabética es una afección periférica que trasunta diabetes grave. Sus tipos clínicos son:
• Neuropatía autonómica
• Polineuropatía asimétrica de predominio motor, ya sea aislada o en la forma de mononeuropatía múltiple
• Polineuropatía sensitiva, simétrica, distal: es de inicio habitualmente insidioso, con pérdida del reflejo aquiliano e hipopalestesia de los pies. Puede haber dolor y parestesias de predominio nocturno. Hay anestesia y termoalgesia, lo que puede llevar a ulceración del pie y fracturas. Se trata con amilotriptilina o carbamacepina.

Síndrome meníngeo

El síndrome meníngeo se caracteriza por:
• Rigidez de nuca en los músculos extensores pero no en los rotativos
• Signo de Brudzinki: al intentar flectar la nuca, aparece contractura de miembros inferiores con flexión
• Signo de Kernig: si se intenta extender la rodilla con la extremidad flexionada a nivel de la cadera, se produce una flexión de la rodilla.

Los signos meníngeos no aparecen en el paciente inconsciente ni en el niño menor a un año.

Punción lumbar

La punción lumbar está indicada en:
• Infección del SNC (meningitis)
• Hemorragia subaracnoidea
• Coma de origen desconocido
• Esclerosis múltiple
• Hipertensión intracraneal idiopática
• Hidrocefalia normotensiva
• Síndrome de Guillain-Barré
• Carcinomatosis.

Está contraindicada en:
• Trastornos de coagulación graves
• Hipertensión intracraneal con lesiones que ocupan espacio con conos de presión, como tumores o abscesos.

Antes de la punción lumbar se realiza un examen neurológico, una fondoscopía e idealmente una tomografía cerebral computadorizada (TCC).

Resumen

Examen neurológico abreviado:
• Nivel de conciencia
• Examen mental
• Lenguaje
• Nervios craneales
• Funciones motoras
• Funciones sensitivas

• Signos meníngeos
• Sensibilidad

Conciencia: normal, obnubilación, somnolencia, sopor, coma, muerte cerebral. Escala de coma de Glasgow: apertura de ojos, respuesta motora, respuesta verbal.

• Afasia, apraxia, agnosia. Defectos localizados
• Difuso: retardo mental, demencia (Alzheimer, multiinfarto, reversibles)

Examen pares craneales abreviado:
• I: anosmia
• II. Edema de papila (síndrome hipertensión endocraneal), amaurosis, hemianopsia.
• III, IV, VI: ptosis, estrabismo, midriasis.
• V: neuralgia del trigémino
• VII: parálisis facial
• VIII: hipoacusia, vértigo
• XII: atrofia de lengua

Función motora:
• Paresias: central o periférica
• Reflejos: osteotendinosos (tricipital, bicipital, rotuliano, aquiliano)
• Abdominocutáneos
• Plantar

Coordinación y metría:
• Dismetría
• Disdiadococinesia
• Prueba del rebote
• Ataxia

Signos meníngeos:
• Rigidez de nuca
• Kernig
• Brudzinski

Sensibilidad:
• Superficial: termoalgesia, táctil
• Profunda: palestesia, postural
• Cortical.