Piodermitis

Infecciones bacterianas cutáneas (10/10/07)

Introducción

Una de las funciones más importantes de la piel es su acción barrera frente a la
invasión y crecimiento de los agentes infecciosos patógenos.

Resistencia natural de la piel: la piel intacta es muy resistente
a la invasión de una gran variedad de bacterias, a las cuales esta
constantemente expuesta. Es difícil producir infecciones localizadas
tales como el impétigo, forunculosis y/o celulitis en los animales
de laboratorio o en voluntarios sanos. Los diferentes factores que influyen
en la resistencia cutánea a las infecciones están resumidos
en la tabla 1.

Patogénesis de las infecciones bacterianas
cutáneas: El establecimiento de una infección cutánea
depende de la relación entre el organismo y el huésped (piel),
esta relación bacteria-huésped, depende en gran medida de
tres factores:

1. La integridad cutánea como resistencia natural de la piel a las
   infecciones, determinada por los factores resumidos en la tabla 1.
   

   Tabla 2. Clasificación de las infecciones bacterianas cutáneas según su localización
   Epidérmicas	Impétigo ectima
   Dérmicas	Erisipela Celulitis Fasceitis necrotizante
   Folicular	Foliculitis Forunculosis
   Otras	Paroniquia Dactilitis ampollosa

2. Propiedades patogénicas del organismo: La capacidad de producir
   infección depende: a) de la capacidad invasiva del organismo y de la
   respuesta inflamatoria que produce y b) de las propiedades toxigénicas del mismo.
   
   1. Respuesta inflamatoria: A pesar de las escasas variaciones en relación a las células inflamatorias
      presentes en la piel, existen diferentes patrones clínicos y morfológicos en las
      infecciones cutáneas, generalmente dependientes de la localización de la
      infección. En relación a la presentación clínica y estructura cutánea afecta se
      clasifican las infecciones cutáneas en impétigo, ectima, celulitis, fasceitis
      necrotizante,  foliculitis, forúnculosis, antrax, etc(Tabla 2).
   2. Propiedades toxigénicas del organismo, que pueden tener
      un efecto directo en el tejido o actuar como superantígenos.

Métodos diagnósticos: La identificación del
agente causal de las infecciones cutáneas se realiza, al igual que
en infecciones en otras localizaciones, por medio de:

1. Examen tras tinción: La tinción de gram
   permite visualizar lo morfología del agente infeccioso y permite
   diferenciar entre bacterias gram + (teñidas de color violeta) y
   bacterias gram - (teñidas de color rosa).
2. Por medio de la realización de cultivos bacteriológicos (tanto
   de los exudados como de las biopsias cutáneas).
3. Determinación de antígenos bacterianos: permiten detectar
   los antígenos microbianos en las muestras mediante la utilización
   de anticuerpos específicos utilizando técnicas como la aglutinación,
   enzima-inmunoanálisis, inmunofluorescencia, etc.

Infecciones por Streptococcus pyogenes.

Los estreptococos son un grupo heterogéneo de bacterias que causan
diferentes cuadros clínicos. Son cocos Gram+, que se disponen
en parejas o cadenas de longitud variable. El Streptococcus pyogenes,
(grupo
A de la clasificación de Lancefield) es un microorganismo que puede
encontrarse formando parte de la flora de las vías respiratorias
superiores y en determinadas zonas húmedas y calientes de la superficie
cutánea. En determinadas ocasiones es capaz de producir infecciones
cutáneas y de otras localizaciones (faringoamigdalitis, neumonía,
sepsis puerperal e infecciones del recién nacido). Además
de los diferentes procesos supurativos puede provocar cuadros post-infecciosos
de base inmune especialmente la fiebre reumática y la glomerulonefritis
postestreptocócica. La diferente invasividad y agresividad entre
las cepas saprófitas y cepas patógenas se basa en el estado
inmunitario del huésped y en las características del microorganismo.
La virulencia del S. pyogenes depende en gran medida de la proteína
fibrilar presente en su pared y denominada proteína M, de la cual
se conocen al menos 80 tipos y también de la capacidad de producción
de toxinas, entre las que destacan la estreptolisina S y O,  y las
toxinas pirogénicas (A, B y C) que son responsables  de cuadros
sistémicos como la escarlatina, fasceitis necrotizante y síndrome
de shock tóxico estreptococico. Los cuadros clínicos cutáneos
producidos por el S. pyogenes están resumidos en la tabla
3.

1. 
   Pioderma superficial: Es un término con el cual se
   describe cualquier infección superficial de la piel ocasionada por
   bacterias.
2. 
   Impétigo(Impétigo
   contagioso): Infección cutánea inicialmente vesicular, que
   evoluciona hacia costra, causada generalmente por estreptococos del grupo
   A, con frecuencia en el impetigo contagioso también pueden aislarse
   estafilococos en combinación con el streptococo o de forma aislada.
   El impétigo es una infección contagiosa que afecta especialmente
   a niños en edad preescolar. Es más frecuente en verano y
   otoño. Tras la adquisición del estreptococo en la piel normal,
   a partir de un contacto cercano, el desarrollo de traumatismos menores
   predispone al desarrollo de la infección cutánea. El proceso
   inflamatorio del impétigo es superficial, con una vesiculo-pústula
   unilocular, localizada por encima del estrato granuloso, que en el curso
   de los días evoluciona hacia la formación de una costra melicélica.
   Los pacientes con impétigo pueden desarrollar una discreta leucocitosis.
   El estudio de Gram del contenido de una vesícula va a revelar la
   existencia de cocos Gram positivos. Él diagnostico generalmente
   no plantea problemas cuando las lesiones se observan en el estadio de costra.
   Si no se trata las lesiones van apareciendo progresivamente durante semanas.
   El tratamiento local, con limpieza de las costras es muy útil. En
   casos leves el impétigo contagioso se trata mediante la aplicación
   tópica de mupirocina al 2%. En casos más complicados y extensos
   es aconsejable utilizar antibióticos orales como amoxi-clavulánico
   o cefalosporinas.


Impétigo y glomerulonefritis post estreptococica: 

La glomerulonefritis postestreptocócica es una complicación 
no supurada de una infección  cutánea y con menor frecuencia
faríngea, causada por cepas nefritogénicas del streptococcus.
La incidencia es desconocida ya que muchos casos son asintomáticos.
La glomerulonefritis postestreptocócica (GMNPS)  se desarrolla
10-15 días después de la infección aguda con hallazgos
clínicos de una GMN aguda, con hematuria macroscópica, oliguria,
insuficiencia renal, edema e hipertensión. Afecta predominantemente
a niños de entre 2 y 10 años. El mecanismo de producción
no está bien establecido, existiendo datos que sugieren el depósito
de inmunocomplejos o el depósito a nivel glomerular de antígenos
estreptocócicos (endostreptosina, proteínas nefríticas,
etc) con la siguiente producción de anticuerpos que se unirían
a los antígenos depositados a nivel glomerular. El hallazgo analítico
más característico  de las infecciones estreptocócicas
de vías respiratorias es la presencia de anticuerpos antiestreptolisina
O (ASLO), por contra tras una infección cutánea los ASLO
suelen estar normales mientras que existe una elevación de los títulos
de anti-DNAasa B y antihialuronidasa. Al menos el 90% de los pacientes
con GMNPS tienen niveles elevados de anti-DNAasa, sugiriendo que la fuente
de la cepa nefrítica se localice en un pioderma. La GMNPS suele
tener un curso benigno con resolución espontánea y relativamente
rápida de los síntomas.

3. 
   Ectima: lesión es semejante al impétigo, se
   inicia de la misma manera pero la lesión se extiende de forma más
   profunda para producir una úlcera superficial. Las lesiones suelen
   localizarse en las extremidades inferiores de los niños o ancianos
   tras traumatismos superficiales.
4. 
   Erisipelas:
   infección superficial con afectación de los tejidos profundos,
   es una celulitis superficial con marcada afectación linfática,
   generalmente producida por el estreptococo grupo A. La erisipela se observa
   con frecuencia en los niños y adultos. Los factores predisponentes
   en los adultos son el enolismo, diabetes, inmunosupresión, cicatrices
   quirúrgicas recientes o antiguas con obstrucción linfática
   o venosa. Las lesiones se inician con una pequeña herida en la piel
   que posteriormente no es detectable. Las lesiones cutáneas tiene
   un aspecto eritematoso indurado, que adopta la morfología de la
   piel de naranja, extendiéndose por la periferia con un margen ligeramente
   sobreelevado en el cual pueden observarse ocasionalmente vesículas.
   La localización característica es la afectación del
   dorso de nariz y mejillas donde adopta el aspecto en alas de mariposa sin
   embargo, en la actualidad el porcentaje más alto de casos se localiza
   en las extremidades inferiores produciéndose a partir de lesiones
   banales como una tiña pedis interdigital. Los pacientes afectos
   pueden presentar fiebre, mal estado general y alteraciones analíticas
   como elevación de la VSG, leucocitosis de más de 15000 cel
   /mm³, los hemocultivos son positivos en un escaso número
   de pacientes. Las lesiones suelen responder rápidamente a la administración
   de antibióticos sistémicos (penicilina o eritromicina). Los
   pacientes con lesiones originadas a partir de una tiña pedis interdigital deben
   recibir tratamiento de la misma.
5. 
   Celulitis: La celulitis es una infección aguda de la dermis y tejidos
   subcutáneos que generalmente aparece como complicación de una herida, úlcera o
   dermatosis previa, raramente son causadas por una infección subyacente (osteomilitis)
   o una bacteriemia (en pacientes diabéticos o inmunodeprimidos). Suele
   localizarse en la pierna que se encuentra eritemato-edematosa, dolorosa y
   caliente al tacto, careciendo del borde sobreelevado y del aspecto en piel de
   naranja que caracteriza a la erisipela o celulitis superficial. Existen diversas
   formas clínicas de celulitis que están en relación  a su localización y
   factores predisponentes. El diagnóstico se basa en las características clínicas
   de la misma, puede realizarse un cultivo de aspirado o de biopsia pero no suelen
   ser necesarios. los hemocultivos suelen ser negativos. Los estudios radiológicos 
   pueden ser útiles para diferenciar una celulitis de una fasceitis necrotizante. 
   Existe una forma especial de celulitis que afecta a niños, causada por el
   S.pyogenes, caracterizada por el desarrollo de eritema perianal, dolor en la
   defecación y presencia de sangre en heces.
6. 
   Fasceitis necrotizante: La fasceitis necrosante es una infección
   aguda y grave de los tejidos subcutáneos profundos y de la fascia,
   sin supuración evidente, pero con gran necrosis del tejido graso
   y fascia y que puede ser mortal si no se reconoce pronto y no se instauran
   tratamientos quirúrgicos y antibioticos precoces. Se caracteriza
   por una rápida y extensa necrosis, que se extiende por los planos
   de las fascias, para afectar posteriormente a la piel y los tejidos subyacentes
   y se acompaña de signos de toxicidad sistémica. La necrosis
   se localiza en un principio en la grasa subcutánea,  fascia
   y la piel, respetando el músculo. En etapas avanzadas se puede afectar
   el plano profundo muscular produciendo marcada rabdomiolisis. La fasceitis
   necrotizante se divide fundamentalmente en dos tipos, el tipo 1 causado
   por flora anaerobia mixta, con bacilos aerobios gramnegativos y cocos grampositivos
   y el tipo 2 causado por el estreptococo del grupo A. El tipo 1 tiene varias
   formas especiales dependiendo de la localización, que están
   resumidas en la tabla 4. El diagnóstico de la fasceitis necrotizante debe
   establecerse de forma rápida, clínicamente el cuadro se inicia con dolor
   intenso, acompañado de signos inflamatorios escasos. El aspecto clínico de las
   lesiones cutáneas en las primeras 24-48 horas es de eritema e hinchazón y sólo
   es patognomónico entre el segundo y el cuarto día, con la aparición de áreas
   azuladas y vesículas violáceas. El tratamiento debe iniciarse de forma temprana 

   y ser agresivo fundamentándose en la cirugía, antibióticos y vigilancia de las constantes vitales.
   Es necesaria la escisión y la limpieza agresiva de todos los tejidos necrosados, tanto piel, tejido subcutáneo o fascia con desbridamiento,
   fasciotomía, escisión y amputación tempranas si procede.

La Fasceitis necrotizante tipo 2, producida por el estreptococo
grupo A solo o en ocasiones acompañado de Staphylococus aureus
o
epidermidis
es una infección infrecuente de los tejidos subcutáneos y
de la fascia, que progresa rápidamente con necrosis y produce síntomas
sistémicos graves. Se desarrolla generalmente en las extremidades
tras un traumatismo o lesión previa, desde heridas profundas, heridas
quirúrgicas y hematomas, hasta lesiones triviales o erupciones por
varicela o pequeñas lesiones cutáneas banales como un arañazo
o un corte. En la fasceitis necrotizante existe una rápida destrucción
de la grasa y fascia, con necrosis y licuefacción , infiltrado de
polimorfonucleares y trombosis de los pequeños vasos. La clínica
se caracteriza por un inicio rápido de dolor intenso, hinchazón
y eritema con una extrema sensibilidad al tacto. La parte afectada suele
presentar un color rojo característico y extenderse rápidamente
las primeras 24-48 horas. La infección evoluciona velozmente con
signos tóxicos importantes, escalofríos, taquicardia y fiebre
alta. Hay una disociación entre el aspecto sano de la piel y uno
dolor muy intenso. La virulencia de la infección por estreptococo
en la fasceitis necrotizante se debe a factores locales de la infección
como la presencia de proteínas de superficie que facilitan la adherencia
e invasión y también por la producción de exotoxinas
que tienen efecto local y sistémico al actuar como superantígenos.
El diagnóstico de la fasceitis necrotizante es facil de establecer
en los estadios finales, sin embargo en su inicio debe plantearse el diagnóstico
diferencial entre celulitis y fasceitis necrotizante, siendo esta diferencia
de extrema importancia ya que la celulitis responderá al tratamiento
antibiótico mientras que la fasceitis necrotizante requere un tratamiento
quirúrgico agresivo y amplio además de la utilización
de antibioticoterapia adecuada.

Síndrome del Shock tóxico estreptococico:
Consiste un un cuadro grave con toxicidad sistémica, shock séptico,
eritema macular y fallo multiorgánico, con elevada mortalidad, y
que se denominó así por su similitud al síndrome del
shock tóxico estafilocócico. El síndrome se relaciona
habitualmente con una infección de tejidos blandos, el 70% de los
pacientes tienen una fasceitis necrotizante. En el 60% de los pacientes se
observa una puerta de entrada al nivel de piel o mucosas y en el resto es
posible que se deba a una infección profunda o tras una bacteriemia originada
en la faringe.  La primera fase inicial consisten
en mal estado general, mialgia, escalofríos, fiebre, vomito y diarrea.
Tras esta fase se pasa a una segunda fase de taquicardia, fiebre, taquípnea
y dolor en la zona de infección. En la fase 3 persiste la fiebre
y se desarrollan signos de shock y afectación de órganos.
Estudios epidemiológicos han relacionado el síndrome de shock
tóxico estreptococico con cepas del serotipo  M1 y 3, estas cepas
producirían exotoxinas, entre las que destacan la speA, speB, y
speC y hemolisinas, estreptolisinas O y S, hialorunidasa, ADNasa y
estreptocinasa.
La toxina speA es producida por un 85% de los estreptococos del grupo A
aislados en el síndrome del shock tóxico. Existen evidencias
de que las manifestaciones del síndrome del shock tóxico
estreptococico son debidas a superantígenos (Tabla 5). La speA produce
una estimulación masiva y no específica de la proliferación
de células T. La activación de un gran número de clonas
de linfocitos T hace liberar de foma masiva citocinas: TNF, IL-1, IL2,
e INF-gamma. Las citocinas de forma directa o indirectamente a través
de la inducción de una segunda oleada de mediadores y sustancias
proinflamatorias conducen al síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica y al fallo multiorgánico. En los últimos
años se está reconociendo la participación de los superantígenos no solo en este cuadro y relacionados -fasceitis
necrotizante, síndrome del shock tóxico estreptocócico,
shock tóxico estafilocócico- sino que además se está

expandiendo su participación en diferentes patologías tales
como la enfermedad de Kawasaki (síndrome ganglionar mucocutáneo),
síndrome descamativo recurrente y  el eritema
perineal recidivante mediado por toxinas. Recientemente se ha demostrado en
animales que la proteína

M presente en la pared de los estreptococos tendría también un papel clave
en la patogenia del síndrome del shock tóxico estreptocócico.

Tabla 5. Mecanismo de activación del superantígeno
	Mecanismo de acción de un superantígeno: A la izquierda (fig A) la célula presentadora (monocito macrófago) expone a través de las proteínas del complejo mayor de histocompatiblidad (MHC) el antígeno al receptor del linfocito T (TCR). Este TCR reconoce específicamente la configuración de un antígeno específico y se activa un número escaso de células T: las que poseen el receptor de dicho antígeno. A la derecha (Fig B), las toxinas estreptococicas se unen al MHC y al TCR no en las zonas de reconocimiento específico, sino en las adyacentes, y se activan numerosísimas clonas de distinta especificidad antigénica, esta actividad se conoce como superantígeno. La activación por el mecanismo de los superantígenos puede activar entre el 5% y el 30% de toda la población de células T, mientras que el mecanismo de activación por medio de antígenos convencionales activa entre el 0,01% y el 0,1% de las células T.
	La activación de gran número de células T por parte de los superantígenos produce una liberación masiva de citocinas (factor de necrosis tumoral alfa, interleucina 1, e interleucina 6, que producen una serie de síntomas clínicos como la fiebre, rash, vomitos, hiptensión, shock, etc.

Infecciones por Staphylococcus Aureus

El S. Aureus es miembro de la familia de los micrococos, es gram
positivo, se dispone  en racimos o grupos y el cultivo adquiere una
coloración blanquecina-dorada que le confiere el nombre. El S.Aureus

tiene
un gran potencial patogénico debido a la gran cantidad de toxinas
y enzimas que es capaz de producir como la citotoxina (toxina de bajo peso
molecular que induce la lisis de numerosas células y marcada inflamación),
la enterotoxina (con actividad como superantígeno, involucrada en
el síndrome del shock tóxico y en las toxiinfecciones alimentarias),
la toxina epidermolítica ( que produce eritema cutáneo y
separación epidérmica, involucrada en el síndrome
de la piel escaldada). Los principales cuadros clínicos cutáneos
están resumidos en la tabla 6.

1. 
   Impétigo ampolloso: Infección causada por el
   estafilococo aureus grupo Fago II. En el pasado el estafilococo áureos
   solo representaba la causa del 5-10% de los casos de impétigo, pero
   su frecuencia está en aumento. El impétigo ampolloso se observa
   principalmente en los recién nacidos y se caracteriza por la rápida
   progresión de vesículas hacia ampollas flácidas. Las
   ampollas contienen serosidad blanco amarillenta.
2. 
   Síndrome
   de la piel Escaldada por Estafilococo (SSSS o Síndrome de Ritter
   von Rittershain): Esta es la forma más severa de infección
   cutánea debida a la exotoxina exofoliativa producida por el estafilococo
   áureos del grupo fago II tipos 71 y 55. Se caracteriza por la formación
   de ampollas generalizadas y exfoliación extensa. A diferencia de
   el impétigo ampolloso, en las lesiones cutáneas no es posible
   encontrar el estafilococo que estará en una infección cutánea
   o en otra localización (nasofaríngea o conjuntival). Solo
   la toxina producida por el fago grupo II es capaz de producir el síndrome.
   Las lesiones histológicas se caracterizan por la formación
   de una separación epidérmica, al nivel de la capa granular,
   con escasa reacción inflamatoria acompañante. El síndrome
   de las 4 S (SSSS) generalmente se observa en niños recién
   nacidos (Síndrome de Ritter) o en niños un poco más
   mayores. Tiene un inicio brusco con eritema difuso, semejante al de la
   escarlatina y con un signo de Nikolsky positivo, acompañado de mal
   estado general. Se observa la formación de grandes ampollas de contenido
   claro que se rompen con extrema facilidad. El mecanismo del síndrome
   de las 4S ha sido objeto de debate. En la actualidad existen evidencias
   que demuestran que las toxinas exfoliativas A y B producidas por los estafilococos
   atacan directamente la proteína desmogleína
   1,  que está presente en los desmosomas de las  células
   epidérmicas situadas en los niveles altos de la epidermis. El daño
   producido por esta toxina sobre la desmogleína causaría la
   separación entre las células epidermicas altas, dando lugar
   a la formación de una ampolla subcórnea. El mecanismo de
   formación de la ampolla en este caso es similar al mecanismo observado
   en el pénfigo foliáceo donde se producen anticuerpos contra
   la desmogleína 1.
3. 
   Síndrome del Shock tóxico: consiste en el desarrollo
   de un cuadro sistémico causado por la infección por staph
   aureus productores de toxinas y caracterizado por fiebre, erupción
   eritematosa generalizada y afectación sistémica con hipotensión,
   fallo multiorgánico y descamación generalizada siguiendo
   un patrón escarlatiniforme. Inicialmente se observó -aunque
   no de forma exclusiva- en mujeres en el ciclo menstrual, relacionándose
   con la utilización de tampones hiperabsorbentes. El agente causal
   más frecuente es el staph aureus productor de la toxina 1 (en el
   93% de las mujeres en el ciclo menstrual) o la toxina 2 (62% de casos no
   relacionados con el ciclo menstrual). En los últimos años
   los casos no relacionados con el ciclo menstrual han aumentado, representando
   un tercio de los casos y estando relacionados con infecciones localizadas,
   cirugía y picaduras. Las toxinas producidas por el staph aureus
   actuarían como superantígenos por medio de la unión
   con el complejo mayor de histocompatibilidad produciendo una marcada proliferación
   de células T no específica con la liberación de gran
   cantidad de citocinas.
4. 
   Foliculitis, forúnculos y antrax: Estas tres entidades
   representan una continuidad en lesiones que afectan al folículo
   piloso causadas por el S. aureus. La foliculitis se inicia con la
   afectación de un solo folículo, con formación de una
   vesículo-pustula folicular, rodeada de un halo eritematoso. Se desarrolla
   un forúnculo cuando la porción folicular afecta a la dermis
   profunda y al tejido subcutáneo. Si se afectan varios folículos
   desarrollándose una lesión más grande con múltiples
   puntos de drenaje se habla de antrax, desarrollándose estas lesiones
   especialmente en pacientes inmunodeprimidos o diabéticos. Debe diferenciarse
   el antrax estafilocócico del carbunco (antrax) producido por el

   bacillus
   antracis.

5. 
   Hidradenitis supurativa: enfermedad crónica, recurrente,
   muy molesta que consiste en un proceso infeccioso de las glándulas
   apocrinas de la región axilar e inguinal. Generalmente está
   causada por el estafilococo áureos, si bien también es frecuente
   aislar bacilos gram negativos como el proteus. Clínicamente las
   lesiones se manifiestan como nódulos violáceos purpúricos,
   que semejan furúnculos y que drenan a la piel a través de
   conductos sinuosos.
6. 
   Infecciones cutáneas por S. aureus resitentes a la meticilina (MRSA):
   El S. aureus fue la bacteria que desarrolló más rápidamente resistencia a la
   penicilina. A partir de los años 60 y tras la introducción de la meticilina se
   empezaron a detectar colonias de S.aureus resistentes a este y otros
   antibióticos, generalmente eran infecciones nosocomiales y que afectaban a
   personas con factores de riesgo  tales como dermatosis crónica, cirugía,
   cateteres endovenosos, etc, llegando en los últimos años a representar en
   nuestro país hasta el 24% de las cepas de S.aureus aisladas en los hospitales.
   En la última década se empiezan a detectar casos  de infecciones por MRSA
   en la comunidad civil, con unas características microbiológicas y clínicas
   diferentes de las infecciones nosocomiales, caracterizándose por una
   sensibilidad a un espectro mayor de antibióticos, la producción de  la
   proteína PVL y por el desarrollo de lesiones clínicas acompañadas de marcada 
   necrosis. El S. Aureus resistente a la meticilina es en ciertas áreas el
   patogeno  más frecuente como causante de infecciones cutáneas y de tejidos
   blandos.  Las lesiones cutáneas se caracterizan por acompañarse de marcada
   necrosis semejando lesiones secundarias a picaduras muy inflamatorias. También
   se han descrito otras cuadros como neumonia necrotizante, empiema pleural,
   fasceitis necrotizante, tromboflebitis séptica con embolización pulmonar,
   miositis y sepsis severa con púrpura fulminans y síndrome de Waterhouse-friderichsen. 

   El tratamiento  de las infecciones cutáneas sin afectación sistémica
   generalmente se tratan con incisión y drenaje con o sin antibióticos, siendo el
   tratamietno quirúrgico suficiente para lesiones pequeñas (<5cm). Si las lesiones
   son más grandes o existen evidencias de riesgo se recomienda la utilización de 
   antibióticos

que deben ser determinados en función a los resultados de los
cultivos obtenidos antes de iniciar el tratamiento.