Dermatosis Viricas

Enfermedades víricas cutáneas

Generalidades

Los virus constituyen un grupo único de agentes infecciosos
de estructura subcelular, que se distinguen de otros microorganismos por
las siguientes características:

1. Su tamaño reducido (20-300 nm), les permite atravesar los filtros
   bacteriológicos
2. Son parásitos intracelulares estrictos
3. Presentan un tropismo celular específico,
4. Están constituidos por un único tipo de ácido nucleico,
   DNA o RNA que se halla rodeado por una cubierta proteica o cápside.
   El conjunto de ácido nucleico y cápside es el denominado
   nucleocápside o core del virus, el cual, a su vez, puede hallarse
   recubierto de una envoltura o peplos. Son los denominados virus con envoltura.
   

   Tabla 1 Formas de persistencia de las infecciones víricas
   Tipo de infección	Características
   Aguda	Las infecciones tienen un curso agudo y autolimitado
   crónicas	Tras la primoinfección las partículas víricas pueden ser aisladas constantemente en el organismo
   latentes	Tras la primoinfección el virus persiste en el organismo de forma no demostrable
   lentas	El período de incubación previo a las manifestaciones clínicas es muy prolongado

Las infecciones víricas pueden producirse con diversas formas de
persistencia que están resumidas en la tabla 1 y que explican las
diversas manifestaciones cutáneas de estas infecciones. la mayoría de las
enfermedades víricas tienen un curso  agudo y autolimitado, pero existen
otras formas de persistencia como las enfermedades crónicas en las cuales es
posible detectar la presencia de virus de forma continuada. Otras enfermedades
víricas pueden acantonarse despues de una primoinfección -clínica o
asintomática- y estar en estado latente presentando un número variable de
recidivas. Existen enfermedades víricas lentas que presentan un perídodo de
incubación muy prolongado  y desarrollan las lesiones clínicas de forma muy
prolongada.

Existen múltiples enfermedades cutáneas producidas pro virus
resumidas en la tabla 2.

Infecciones por Herpes virus

Los virus del grupo de los herpesviridae estan constituidos por un grupo de
virus DNA con características morfológicas y biológicas comunes. Todos ellops
tienen la capacidad de persistir en estado latente y de inducir inclusiones
intranucleares en las células infectadas

Herpes virus tipo I y II, Virus
del herpes simple (HSV I y II)
Los virus de la familia Herpes viridae están constituidos por
un grupo de virus DNA con características morfológicas y biológicas comunes. La
infección por virus del herpes simple tipo I y II puede producir infecciones
agudas (primoinfección), latente y recurrente. El único huésped conocido es el hombre. Su transmisión
se produce por inoculación directa de la piel o de las mucosas a
partir de secreciones infectadas. El VHS puede diferenciarse por métodos
serológicos en dos tipos, el VHS-1 y el VHS-2, los cuales presentan
numerosas diferencias bioquímicas y biológicas. El el HVS tipo I
se relaciona predominantemente con el herpes orolabial yt el HSV tipo II con el
herpes genital.
La infección por HSV-I se adquiere por contacto interpersonal
a través de la saliva infectada o de otras secreciones. El HSV-II se adquiere
por contacto sexual. Una vez adquirido el virus este se replica en la zona de
infección y migra retrogradamente a traves de las fibras nerviosas hasta el
ganglio sensitivo donde produce una infección latente a partir de la cual va a
producir las infecciones recurrentes. En las infecciones por virus del herpes
simple tipo I y II, podemos encontrar diversas situaciones clínicas resumidas en
la tabla 3.

La primoinfección por HSV  tiene
período de incubación que oscila entre 2 y 12 días (6 días de promedio),
generalmente es asintomática o se acompaña de síntomas generales como malestar,
fiebre, linfadenopatía. Cuando produce síntomas suele manifestarse como
vesículas  y ulceras de pequeño tamaño afecta a toda la mucosa oral -gingivo estomatitis
herpética-. Las lesiones recurrentes suelen localizarse en el labio -herpes
labial recurrente- si bien puede observarse en otras localizaciones como la
región perioral, nariz o mejillas. Los factores que desencadenan las
recurrencias son múltiples e incluyen el desarrollo de fiebre, el ciclo
menstrual, la exposición solar o las manipulaciones dentales entre otros.

El herpes simple recurrente
oral, puede afectar a la región perioral o nariz, se caracteriza
por la formación de vesículas sobre base eritematosa, con
tendencia a recurrir en la misma localización soliendo durar entre
7-10 días. Las lesiones suelen recurrir tras exposiciones solares,
situaciones de fiebre, traumatismos, etc.  Existen localizaciones
características del herpes simple como el Panadizo herpético,
que refiere a la localización de la infección en los dedos
y manos y que se acostumbra a observar en personal sanitario tras la infección
ocupacional. El herpes simple en pacientes inmunocompetentes suele tener un
curso benigno autolimitado no siendo preciso administrar tratamiento, en ciertas
situaciones pude presentar complicaciones que están resumidas en la tabla 4. La
complicación más frecuente es la sobreinfección bacteriana por estafilococo. Los pacientes inmunodeprimidos pueden desarrollar lesiones crónicas en forma de
úlceras orales o periorales de curso tórpido. En pacientes con patología
dermatológica previa, especialmente dermatitis atópica, puede observarse una
generalización de las lesiones, que se conoce como eczema herpéticum o erupción
varioliforme de Kaposi. El eritema multiforme es un cuadro reactivo que afecta a
piel y mucosas y que representa una respuesta inmune del paciente ante un factor
desencadenante. Las causas más frecuentes con las infecciones, las medicaciones
y menos frecuentemente neoplasias o enfermedades del tejido conectivo. En más
del 50% de casos el eritema multiforme se relaciona con una infección por virus
del herpes simple tipo I. Clínicamente el eritema multiforme puede presentarse
en dos variantes la forma minor o limitada o la forma major o síndrome de

Stevens-Johnson. La forma minor se caracteriza por una erupción
cutánea que aparece entre 3 y 14 días después del herpes labial, 
consistente en máculas y pápulas de distribución acral  que adoptan una
morfologia en diana con un anillo externo eritematoso rodeando uno interno
edematoso y una área central purpurica o vesicular con áreas de necrosis. Un
20-40% de pacientes tienen lesiones orales en forma de erosiones superficiales.
La forma major o síndrome de Stevens-Johnson es más grave, con
afectación del estado general y con lesiones cutáneas y especialmente mucosas
muy prominentes.

En el herpes simple genital la
infección suele tener un período de incubación de 4 días (2-12) y
desarrolla la primoinfección que suele durar unos días tras lo cual el virus
pasa a un estado latente y se pueden producir reinfecciones sintomáticas o
asintomáticas. La primoinfección suele
manifestarse son síntomas locales (100%) y sistémicos (40-60%). Los síntomas
locales incluyen las lesiones cutáneas y/o mucosas consistentes en máculas que
evolucionan hacia pápulas-vesículas-pústulas-úlceras y costras, acompañadas de
dolor local  muy intenso y adenopatías, en el varón las lesiones suelen
afectar al glande o al raíz del pene y en la mujer afectan a vulva y vagina si
bien en ambos casos puede observarse lesiones en región perianal y glúteo . Los síntomas generales incluyen fiebre, cefalea
malestar y mialgias. Tras la infección el virus pasa a estar en estado latente
produciendo frecuentemente reinfecciones. el 90% de pacientes presentan al menos
1 episodio, el 38% presentan 6 o más episodios y el 20% presentan más de 10
episodios al año de la primoinfección. La frecuencia e intensidad se reduce
paulatinamente con o sin tratamiento supresor. Las lesiones clínicas de las
recurrencias suelen solo tener síntomas locales y de menor duración e intensidad
que la primo infección. Frecuentemente se producen recurrencias asintomáticas
que son responsables en gran parte de la difusión del virus. Los pacientes
inmunodeprimidos pueden desarrollar lesiones crónicas caracterizadas por úlceras
genitales de curso prolongado. El herpes neonatal es una infección producida
generalmente por HSV-II, que afecta  predominantemente a recién nacidos
cuya madre a desarrollado una primoinfección genital (en el 30-50% de casos)
cerca del momento del parto y menos frecuentemente (3%) en los casos en que la
madre tiene un herpes genital recurrente. El herpes neonatal es una enfermedad
grave con afectación cutánea diseminada así como con afectación sistémica con
afectación ocular, neurológica, y multiorgánica.

El diagnóstico de la
infección por HSV I y II debe realizarse por los hallazgos clínicos, el test de tzank y el
cultivo viral así como la serología para HSV-I y II.

El test de Tzanck muestra la presencia de células epiteliales gigantes
multinucleadas y células citopáticas con marginación de la cromatina. La biopsia
de las lesiones muestra la existencia de vesículas intraepidérmicas con
presencia de células balonizadas, acantolíticas y  células gigantes
multinucleadas.

El tratamiento incluye la
administración de antiviricos orales (acivlovir, valaciclovir o famciclovir) con
pautas de tratamiento diferentes en relación a si se trata de una
primoinfección, una infección recurrente o se quiere administra un tratamiento
supresor.  En la primoinfección por HSV-I es útil la administración de
aciclovir oral  a dosis de 200 mg/5vd/ 7 dias. En las recurrencias la aplicación de antivíricos
tópicos es de dudosa eficacia o una eficacia semejante a la obtenida mediante la 
aplicación tópica de fomentos alcohólicos, de permanganato potásico o sulfato de
cobre.

En pacientes inmunodeprimidos o lesiones extensas es necesario la
administración de aciclovir oral. En el herpes genital el tratamiento es
necesario realizar tratamiento de la primoinfección así como de las recurrencias
con antivíricos orales (tabla 5). En el herpes genital cuando los brotes son frecuentes
(más de 6 brotes al año) puede realizarse un tratamiento supresor que por una
parte reduce o elimina los brotes y por otra parte reduce hasta en un 95% la
eliminación asintomática del virus.

Herpes
virus tipo 3 o virus Varicela
Zoster (VZV)

El herpes virus tipo 3 es el responsable de la varicela y del herpes zoster.
La varicela corresponde a la primoinfección por el virus siendo
una  enfermedad aguda, febril,
caracterizada por una erupción cutánea generalizada y
autolimitada, tras cuya curación clínica el virus persistirá en estado latente,
acantonado en el sistema nervioso central y en los ganglios dorsales sensitivos, durante el resto de la vida. En
determinadas circunstancias el virus puede reactivarse dando lugar a una
infección localizada de la piel que es el herpes zoster y a la neuralgia
postherpética.       

Epidemiología y patogenia. La especie humana constituye el único
reservorio conocido del virus. La varicela es extremadamente contagiosa -un
80-90% de los familiares susceptibles de un afecto contraerá la enfermedad-. La
varicela es una infección fundamentalmente infantil y más del 90% de los casos
ocurren antes de los 9 años; es rara en la población adulta en el mundo
occidental. La mayoría de los casos ocurren en primavera e invierno. La
transferencia transplacentaria de inmunidad pasiva protege normalmente al niño
durante los primeros meses de vida. La
transmisión ocurre por contacto directo  o por aerosoles que contienen el
virus. La infección inicial se produce probablemente en el tracto respiratorio
seguido  de la replicación vírica a nivel de la faringe o de los ganglios
linfáticos regionales. El período de incubación en un paciente inmunocompetente
es de entre 8 y 21 días. Tras el  período de incubación se produce una segunda viremia con
replicación del virus a nivel del hígado, bazo y otros órganos a partir del cual
se extiende por todo el organismo. La
enfermedad se inicia con una fiebre moderada, malestar y la aparición de
lesiones cutáneas que se caracterizan
por la aparición de brotes sucesivos de máculas, pápulas,
vesículas y costras, siendo las vesículas umbilicadas y rodeadas
de un halo eritematoso, pudiendo
observarse lesiones en todos los estadios de evolución. Las vesículas 
se caracterizan por la presencia de células gigantes multinucleadas
(características de todas las infecciónes herpéticas). La duración del rash es
de aproximadamente 7 días. Las lesiones suelen iniciarse en el tronco y se
extienden para afectar a cara, extremidades y se acompañan de afectación
mucosas. En áreas de irritación o de quemadura solar muestran una mayor
concentración de vesículas. El paciente es contagioso desde un día antes hasta
unos 6 días después de la aparición del exantema, o hasta que las lesiones
alcanzan el estado de costra. La
varicela es, por lo general una enfermedad autolimitada y de curso benigno, pero
puede presentar diversas complicaciones desde las más frecuentes que son la
aparición de cicatrices a menos frecuentes que pueden incluir la afectación
sistémica visceral y neurológica. La varicela en adultos tiene un curso más
tórpido siendo frecuente el desarrollo de pneumonia que es de riesgo elevado.
Los pacientes inmunodeprimidos y los pacientes con dermatitis atópica tienen
varicelas más extensas con lesiones hemorrágicas y con un riesgo mayor de
afectación sistémica.
Tras la afectación cutánea el virus migra  por las fibras nerviosas hasta
afectar a los ganglios dorsales donde queda en estado latente a partir de donde
se producirá la reactivación que se manifestará clínicamente como el zoster. La
infección por varicela desencadena una respuesta inmune humoral y celular. Se
detectan anticuerpos desde unos dias antes de la erupción que llegan a su máximo
nivel a las 2-3 semanas. La respuesta inmune celular es más importante. Si la
infección primaria por el virus VZ se produce en situaciones de inmunidad
celular alterada, la varicela puede ser más severa.

Herpes Zoster

El herpes zoster es una enfermedad frecuente que afecta predominantemente a
individuos  de más de 50 años. Representa la reactivación del virus varicela-zoster acantonado en
estado latente en un ganglio
sensitivo. Teóricamente un paciente no puede desarrollar un zoster
si no ha tenido la varicela previamente. Esta enfermedad afecta a un grupo
nervioso y el dermatomo que lo cubre dando lugar a un rash cutáneo
y neuralgia. Las lesiones pueden iniciarse bien por el rash o por la neuralgia,
en ocasiones puede existir una sola de las sintomatologías. Aparece
generalmente sin que exista un factor claro desencadenante. Alrededor del
50% de los afectados presentan síntomas constitucionales prodrómicos.
El primer síntoma local es el dolor o la hiperalgesia en el dermatomo
afecto, seguido 3-4 días después de la aparición de
cúmulos vesiculares localizados a lo largo de aquél. El rash
del herpes zoster se caracteriza por la aparición de vesículas
o ampollas sobre una base eritematosas, que tiene una distribución
unilateral sobre el dermatotomo afecto. Las lesiones vesiculares suelen
durar una semana, dando lugar a costras que dejan una erosión superficial,
La curación puede dar lugar a cicatrización. Los segmentos
torácicos son los que se afectan con mayor frecuencia (50%). De
los pares craneales, el trigémino, en particular la rama oftálmica,
es el que se halla implicado más a menudo. Las lesiones pueden acompañarse
de quemosis y queratoconjuntivitis. Cuando la erupción asienta en
un ala nasal debe explorarse cuidadosamente el ojo en busca de queratitis
o iridociclitis. En el herpes geniculado la erupción vesicular se
localiza en el meato auditivo externo y en el pabellón de la oreja.
Se asocia a pérdida del gusto en los dos tercios anteriores de la
lengua del mismo lado. Cuando se acompaña de afectación del
VII par conduce a la parálisis (síndrome de Ramsay-Hunt).

El herpes zoster cuando afecta a adultos jóvenes suele ser asintomático.  Las complicaciones del herpes zoster
(Tabla 6) incluyen la sobreinfección bacteriana, la cicatrización, la afectación oftalmológica, el
síndrome de Ramsay-Hunt, la menignencefalitis y la paralisis motora. En ancianos
la complicación más frecuente es la neuralgia postherpética, con dolor intenso,
debilitante y que es difícil de tratar el dolor puede ser continuo o de
características paroxísticas y puede durar durante varios meses. Un 5% de
pacientes puede presentar parálisis motora en la misma zona de aparición de la
erupción herpética, probablemente por extensión del procesos inflamatorio hacia
las vias motoras. Un 4% de los pacientes pueden presentar una erupción diseminada
parecida a la varicela, observándose especialmente en los individuos inmunodeprimidos
(bien por linfomas, medicaciones inmunosupresoras o infección por HIV). La hemiplejia contralateral tardía es una complicación infrecuente del herpes
zoster que aparece unas semanas o meses despues del zoster y que se caracteriza
por el desarrollo de una hemiparesia con o sin afasia de distribución
contralateral a la de la aparición del herpes zoster, relacionandose con el
desarrollo de una vasculitis herpética del SNC.

La persona no inmune expuesta a un paciente con herpes zoster puede contraer
varicela. También se ha descrito la situación inversa –la ocurrencia de zoster
en contactos de pacientes varicelosos–, sin que exista una explicación
satisfactoria de este fenómeno.

El
diagnóstico de la varicela y del herpes zoster se basa en la historia clínica y
en el examen clínico de las lesiones, puede confirmarse mediante la tinción de
Tzanck que mostrara la presencia de células gigantes multinucleadas
características de la infección herpética.  Los estudios serológicos
mostraran una elevación de los títulos de anticuerpos

El Tratamiento del herpes zoster debe ser sintomático, para
evitar la sobreinfección de las lesiones. En pacientes mayores de
50 años, inmunocomprometidos o en pacientes con afectación
ocular está indicada la administración de tratamiento oral
con antivirales (Aciclovir 800 mg/5 veces al dia/1 semana, o Famviclovir
750 mgr 1 vez al día 1 semana, o Valaciclovir 1 gramo 3 veces al
dia 1 semana).

La inmunidad celular
juega un papel central en el desarrollo del herpes zoster -los niveles de
anticuerpos contra el virus de varicela-zoster permanecen estables con la edad-.
La incidencia y severidad del herpes zoster y de la neuralgia postherpética está
relacionada con una disminución de la respuesta inmunitaria celular frente al
virus propia de la edad. Se ha demostrado que la administración de una vacuna de
virus atenuado de varicela zoster que contiene una concentración de unidades
formadoras de colonia 12 veces superior a la de la vacuna de la varicela es util,
mostrando una reducción de un 51% de la incidencia del zoster y de un 67% en la
incidencia de neuralgia postzoster.
Herpes virus tipo 4, Virus de Epstein-Barr (EBV):

las infecciones por virus de Epstein-Barr que se acompañan de
manifestaciones orales incluyen la mononucleosis infecciosa, la leucoplasia
vellosa oral y el linfoma
de Burkitt. La mononucleosis infecciosa afecta predominantemente a adultos
jóvenes y se caracteriza por la triada de fiebre, faringitis y linfadenopatia,
un 50% de los pacientes desarrollan también esplenomegalia. un 70% desarrollan
un ras cutáneo macular o urticarial generalizado. Es característico de estos
pacientes el desarrollo de un ras cutáneo tras la administración de ampicilina. La leucoplasia vellosa oral  consiste
en el desarrollo de placas blanquecinas, aterciopeladas, afectando predominantemente
a la cara lateral de la lengua. Se observa en pacientes con infección
por el virus de inmunodeficiencia humana –ocasionalmente es el primer signo
de clínico de la infección-, pero se han descrito casos asociados
a trasplante o insuficiencia renal. El linfoma de Burkitt
se observa en África tropical con el desarrollo de adenopatías cervicales
y tumoraciones mandibulares.

Herpes
virus tipo 5, citomegalovirus (CMV): las infecciones por CMV son endémicas y la
mayoría son subclínicas o producen cuadros semejantes a la mononucleosis
infecciosa. La infección congénita es la causa más frecuente de sordera
congénita y también puede dar lugar a un síndrome de eritropoiesis extramedular
dérmica con presencia de nódulos purpuricos cutáneos (Síndrome de Blueberry-muffin). Las infecciones en pacientes con SIDA son graves y son la causa más
frecuente de ceguera en estos enfermos.

Herpes virus tipo 6: El herpes virus tipo 6 es el agente causal del
exantema súbito o sexta enfermedad exantemática, esta es una enfermedad
frecuente, prácticamente el 100% de los niños presentan anticuerpos contra este
virus. Afecta  a niños de entre 6 meses y r años, con un período de incubación de 5 a 15 días, y se caracteriza por
fiebre alta de 3 a 5 dias de duración seguido, cuando la fiebre empieza a desaparecer, de
una erupción maculopapular generalizada.

Herpes virus tipo 7: El herpes virus tipo 7 no está claramente asociado
con ninguna enfermedad concreta. Existen estudios que sugieren su asociación con
la pitiriasis rosada de Gibert.
Herpes virus tipo 8: La infección por el herpes virus tipo 8 se ha asociado con el
sarcoma de Kaposi.  El sarcoma de Kaposi es una neoplasia vascular
que tiene 4 variantes clínicas: clásica, endémica,
iatrogénica y epidémica asociada a infección por virus
de inmunodeficiencia humana. Las lesiones orales del sarcoma de Kaposi
pueden ser el primer signo de la infección por VIH. Consisten en
máculas, pápulas y nódulos violáceos, asintomáticos,
localizados preferentemente en encías y paladar.

Infección
por papilomavirus humano (HPV)
Los papilomavirus son una clase de virus que infectan muchos vertebrados
y pueden dar lugar a la formación de papilomas. En los humanos la
mayoría de las infecciones son asintomáticas, cuando producen
síntomas dan lugar a la formación de verrugas.

Las verrugas son proliferaciones epiteliales benignas de la piel y
mucosa causadas por la infección por los papilomavirus humano. 
Los papilomavirus son una familia de virus formados por una cadena de doble
DNA.. Todos los papilomavirus son altamente específicos, de tal
manera que un papilomavirus que causa una infección en una especie
no va a infectar a otra especie. Existen en la actualidad varios tipos
de papilomavirus humano. En principio los papilomavirus humanos pudieron
ser clasificados en relación con los anticuerpos contra los antígenos
de las capsides. Actualmente se conocen más de 80 tipos de 

papilomavirus humanos que  son clasificados en relación a su
estructura de DNA (Tabla
7).